Revisión de Música clásica | Cuarteto Miró Oír sonidos extraños y hacer buen uso musical de los mismos

Por James R. OESTREICH


Para muchos una obra musical puede parecer una desgracia, por lo general debido a que el compositor tuvo la intención de provocar o es simplemente incompetente.

Sin embargo, dos de los tres compositores representados en el programa que el viernes por la noche hizo el Cuarteto Miró en el Weill Recital Hall señaló la utilización de su propia aflicción de oído, los acúfenos, para generar empatía y comprensión.


Brent Michael Davids del "Cuarteto Tinnitus," en su estreno en Nueva York, evocó el sonido ronco y el timbrear que caracterizan a su condición. El Sr. David escucha constantemente una A aguda, dice, y la reproduce a una octava más baja durante la mayor parte de este trabajo de 16 minutos de duración. Como un tono sostenido poco a poco se desplaza de un instrumento a otro, el resto de sonidos juegan a su alrededor, produciendo chirriantes trémolos, deslizamientos y raspaduras en la pista que semejan otras aberraciones auditivas.


Melodías repetitivas, de respiración corta irrumpían de vez en cuando y llegaban a dominar en lo que podría llamarse una apoteosis. Pero la verdadera apoteosis continuaba con el tono del acúfeno rodeado de sugerencias del chirrido de los grillos.




El Sr. Davids, es un indio Mohicano cuyo nombre es Blue Butterfly, dice en el programa que los grillos son compañeros que ha elegido. Ellos enmascaran la aflicción, añade, lo que le permite "reducirlos de intensidad «por períodos de tiempo." Y la conclusión de este inquietante trabajo ilustra vívidamente el alivio que puede proporcionar.


Bedrich Smetana hace un breve y mas sutil uso del tono de sus acúfenos - en su caso una E - en su cuarteto autobiográfico, "De Mi Vida". Él lo llamó "el fatídico timbrear en mis oídos que anunció el comienzo de mi sordera". Aunque este trabajo musical hace un uso más tradicional de un cuarteto de cuerda, es un poco salvaje y de poderosos movimientos, especialmente en la sobrecargada interpretación del cuarteto Miró



Las otras actuaciones también se adaptan bien a la disparidad de estilos. Y el programa, con la apertura de un cuarteto temprano de Beethoven (Op. 18, N º 6), casi tuvo el coraje de sus convicciones. Beethoven, después de todo, se volvió sordo también.

Pero si el deterioro de hecho tomé el momento en del Opus 18 de Beethoven fue publicado, en 1801, seguramente todavía no había llegado a impregnar la conciencia de su composición.

Fuente: The New York Times/arts
Publicado: Octubre 31, 2005

El Sonido Timbreante

ILLUSTRATION: LAURENT CILLUFFO


El misterio del acúfeno.
Por Jerome Groopman 9 de febrero de 2009


El acúfeno es una de las condiciones clínicas más comunes en los Estados Unidos.
Palabras clave
acúfeno;
Señal;
Oídos;
Universidad Estatal de Nueva York en Buffalo;
Habla-Lenguaje y Oído Clínica;
Pérdida auditiva

Me di cuenta del sonido, una cierta noche hace un año. Al principio, pensé que una alarma se había activado. Luego me di cuenta de que el ruido parecido a un zumbido, provenía principalmente de mi oído derecho. Ha estado conmigo desde entonces. El tono varía, desde un suave whoosh como una ducha, a un chillido penetrante parecido a un taladro dental.

Cuando estoy dedicado a trabajar en el hospital o en el laboratorio, parece distante. Pero en momentos de inactividad, el ruido es más fuerte y más molesto, una vez incluso me despertó de un sueño.

acúfeno o tinnitus es la falsa percepción de sonido en ausencia de un estímulo acústico, un fantasma de ruido, y es uno de los síndromes clínicos más comunes en los Estados Unidos, que afecta a doce por ciento de los hombres y casi el catorce por ciento de las mujeres de sesenta y cinco años y más.

Sólo rara vez afecta a los jóvenes, con una importante salvedad: los que sirven en las fuerzas armadas.

El acúfeno afecta a casi la mitad de los soldados expuestos a explosiones en Irak y Afganistán.

El pasado agosto, visité la universidad SUNY Buffalo, que alberga una de las principales clínicas y centros de investigación de evaluación y estudio de acúfeno.

Después de rellenar un cuestionario detallado, me reuní con Christina Stocking de la Clínica de oído, habla y lenguaje, que tiene un doctorado en audiología y se especializa en la condición.

Stocking pensó que pudiera haber sufrido un trauma acustico siendo que yo fui un joven dedicado, en la ciudad de Nueva York a andar en el Metro.

Sentado en la primera fila de un concierto de rock uno se expone a entre ciento diez y ciento veinte decibelios, el chillido del Metro de Nueva York puede llegar a unos ciento quince decibelios.

Por otra parte, ya que gran parte del sistema de metro de Nueva York es subterráneo, el ruido que resuena en los túneles no se disipa, al contrario del de Boston, donde muchos de los trenes andan por encima del suelo y el ruido se disipa, o en París, donde varias líneas de metro funcionan con ruedas de goma.

Normalmente, el oído externo, conocido como la oreja, recoge las ondas sonoras y las dirige en el canal auditivo, que lleva las ondas sonoras al tímpano. A su vez, el tímpano vibra, y estos temblores son recogidos por los tres minúsculos huesos del oído medio: el martillo (parecido a un palo de golf), el yunque (con la forma de un yunque), y el estribo (similar a un estribo). Estos huesos amplifican las vibraciones del sonido, y los transmiten al oído interno, donde la cóclea convierte las vibraciones en impulsos eléctricos que viajan desde el nervio acústico a la parte del cerebro que procesa el sonido, la corteza auditiva.

El acúfeno o acúfeno puede ser temporal, causado por el exceso de cera, una infección del oído interno, o los efectos tóxicos de los fármacos como la aspirina (que parece debilitar la señales neuronales desde el oído al cerebro) o los que se utilizan para tratar el cáncer.

Algunas personas con audición normal tienen un desarrollo espontáneo de acúfeno cuando se encuentran en silencio total, lo que se cree que es una respuesta de la corteza auditiva anormal a la ausencia de todos los sonidos ambientales.

Pero la mayoría de las personas tienen acúfenos crónicos en relación con la pérdida de la audición.

Con la reciente proliferación de reproductores de MP3, las tasas de pérdida de la audición y el acúfeno pueden aumentar drásticamente en los próximos años.

Un estudio reciente de la Unión Europea ha previsto que hasta diez millones de europeos pueden estar en riesgo de desarrollar pérdida de audición severa a medida que envejecen, y, según la Academia Americana de Audiología, el ruido inducido por la pérdida de audición afecta aproximadamente a uno de cada ocho niños en los Estados Unidos.


La gama de gravedad del acúfeno es tan amplia como las maneras de describirlos.

Martin Amis, en "Money", que caracteriza su acúfeno como un fenómeno con carácter autónomo.

John sufre como "chorro de hielo rayado rompiendo el vidrio, de la bandeja".

En "Un par de ojos azules", de Thomas Hardy, William Worm se queja de " ruido de freír pescado y un sensación fría, fría, fría, durante todo el día en mi pobre cabeza.

"Algunos pacientes también sufren de hiperacusia, en el que ciertos sonidos se amplifican dolosamente.

Como parte de un modelo de evaluación, los pacientes se deben hacer una serie de pruebas: un timpanograma, para determinar cómo los tímpanos responden a la presión del aire; una evaluación en la cóclea de la respuesta al sonido, y un audiograma, para comprobar la frecuencia y la intensidad de los sonidos que definen el curso de la audición.

Aunque mis tímpanos están funcionado bien, dijo la médica que las dos últimas pruebas mostraron signos comunes a la pérdida de audición en altas frecuencias, por lo general debido a mi edad y al ruido del trauma acústico.

Los audiólogos en la clínica de Buffalo ven entre cien y doscientos cincuenta pacientes con acúfeno al año, casi todos ellos remitidos por los médicos debido a que el ruido perturba sus vidas.

El pasado mes de mayo, David Nowak, de sesenta y cuatro años de edad, jubilado, reparador de máquinas, tuvo una infección del oído que su médico le trató con antibióticos. Poco después, oyó una fuerte bocina en la calle, y se ha visto afectado por el acúfeno desde entonces. "Es tan fuerte que no puedo atenuarlo," me dijo. "Es un agudo la mayor parte del tiempo".

Nowak dice que, antes de que apareciera el acúfeno, " Yo cortaba el césped y jugaba con mi nieta." Ahora, dijo, "Mi vida se ha detenido. No puedo hacer nada. No puedo me concentrar”.

Un domingo, me dijo, salí y me paré al lado de un mástil de metal durante una tormenta, tenia la esperanza que un rayo me matará, y hasta le rogué a mi madre que me ocurriera. Pero no paso. "


El acúfeno puede haber sido descrito ya en la XVII Dinastía, en Egipto (1650-1532 AC): un antiguo texto egipcio, el Libro de Medicina Crocodilopolis (alrededor de 150 aC), contiene referencias a un "zumbido en el oído." Y describe como tratamiento verter hierbas, aceite, la savia del árbol, y tierra en el oído utilizando el tallo de una caña. La primera descripción indiscutible de la condición proviene de Hipócrates, que utiliza tres palabras para describir el problema: ecos, en el sentido de sonido; bombos, denota zumbido, y psophos, lo que indica un ligero sonido. (Nuestra palabra "acúfeno" deriva del latín tinnire, en el sentido de que suene como una campana.) La terapia grecorromana osciló entre contener la respiración en un intento de expulsar los humores de la oreja, en verter miel, vinagre, el jugo de pepino, y extracto de rábano.

Hipócrates hizo una observación que sirve de base para la terapia moderna: "¿Por qué es que el zumbido en el oído cesa si uno hace otro sonido? ¿Es porque el mayor sonido enmascara al menor'?"

Fuente: The New Yorker, Febrero, 9 de 2009
That Buzzing Sound
The mystery of tinnitus.
by Jerome Groopman

La malograda transgresión del acúfeno

Para Papá

“Acúfeno” es la versión en lengua romance de un zumbido persistente en lo más dentro del oído. Decimos acúfeno en español y portugués, acufene en italiano, acouphène en francés. Ya por su nombre comienza el acúfeno a mostrar una temprana rebeldía de tintes etimológicos: la palabra no deriva del latín, como se prevería, sino del griego[1]. Contrástese con otras muchas otras geografías, como las germánicas, las anglosajonas o las escandinavas, donde curiosamente sí se ha optado por una palabra latina para conjurar ese pitido: tinnitus[2]. Pero, de nuevo, no en las lenguas romances. Extraño.

Sin entrar en especificaciones técnicas, acordemos que toda enfermedad obstaculiza –o incluso impide– el flujo normal de la vida. Por lo general, es cierto, aprehendemos las enfermedades por la mata, lo que equivale a decir por sus síntomas: esta erupción orográfica, aquel dolor casi planetario, una función dislocada... Y la nueva disposición somática altera, por aquí o por allá, nuestra cotidianeidad. Debemos resignarnos, mal que nos pese, mientras dure. Un resfriado, una lesión deportiva o un contagio infeccioso pueden bastar para disculparnos en la oficina o para escamotearnos el humor. Como también el insomnio.

Proust observaba cómo, durante el insomnio, todas las alertas vitales se encienden y cobran una sensibilidad delicadísima. La noche gusta de ocultar crímenes y pasiones, pero es también hábil en la paradoja de develar lo que obscurece el sol diurno. Si el insomne padece acúfenos –como rumoran de Miguel Ángel, Lutero, Rousseau, Darwin y van Gogh–, entonces lo que escuchará son los ruidos asombrosos que el sol eclipsa: el moverse mismo de los engranajes del oído: el sedoso golpeteo del martillo sobre el yunque, el chirriar lubricado del estribo, el pulso ínfimo de la sangre por las arterias, los diminutos espasmos musculares, el estira y afloja de los tendones minúsculos, o el vaivén de los pelitos internos. Asistimos entonces a la singularidad de un oxímoron real: si toda patología tiende a alterar el ejercicio de la vida normal, los ruidos de la cotidianeidad disipan, por el contrario, los acúfenos. Sólo el silencio de la noche puede desenmascararlos. Pero, como paga, la noche sacrifica su mudez, y la enfermedad la convierte en ruido y tortura lunar: pérdida completa de la quietud y la paz. Deterioro paulatino, molesto, cansino de la salud. Es el insomnio con sus huestes y vasallos que claman y gritan por sus fueros arrebatados. Es el siseo súcubo de la serpiente, eco sísmico de los rugidos y los remordimientos nocturnos. La ardua labor de conciliar el sueño. Irrumpe entonces la urgencia de examinarse. ¿Silencio interior? Imposible.

Ese silencio interior –cifra y blasón de mejora moral, espiritual–, tan anhelado por Enrique González Martínez en Te engañas, no has vivido:

Y callar... mas tan hondo, con tan profunda calma,
que absorto en la infinita soledad de ti mismo,
no escuches sino el vasto silencio de tu alma.

contrasta con la dupla ruido-modernidad o, si se prefiere, ruido-progreso, que Álvaro de Campos consagrara en su Oda triunfal:

Tengo secos los labios, ¡oh grandes ruidos modernos!,
de oíros demasiado cerca,
y me arde la cabeza de querer cantaros con el exceso
de expresión de todas mis sensaciones,
con un exceso contemporáneo de vosotras, ¡oh máquinas!

Décadas más tarde, estos ¡oh grandes ruidos modernos! se han desclasado a contaminación de paupérrima ralea. Ya malacostumbrados, se enseña a los niños urbanos a “escuchar el silencio”. En un valle o una montaña, el niño deberá callar y concentrarse hasta percibir los sonidos más quebradizos que el silencio le ofrece. El vasto silencio de tu alma. El niño escucha el zurear de una paloma muerta, el crascitar de un cuervo que se perdió ya entre las copas altas de los pinos, el ululato apenas perceptible de la brisa que no se atreve a ser viento. El vasto silencio de tu alma. Tristemente, este esfuerzo es siempre fallido. La paloma, el cuervo y la brisa se confabulan para susurrarle al alma, desnuda en su desierto interior, algo. Cualquier cosa.

Pitágoras lo coligió más o menos así: si todo movimiento genera ruido, y si llamamos “música” al “ruido” comprensible según ciertos patrones matemáticos, hemos entonces de suponer que el movimiento de los astros, sujeto también al rigor matemático, engendra música. Dichos acordes celestiales escapan empero a nuestra fisiología limitada. El oído puede (con)centrarse en un sonido y discriminar los demás. Sólo el acúfeno magnifica los sonidos de la naturaleza que escapan al oído sano. He ahí su encanto, he ahí su rebeldía.

Nueva transgresión del orden natural y acostumbrado. Éramos felices porque el ruido de nuestra cotidianeidad obnubilaba el acúfeno enfermo hasta ocultar su existencia, mientras la noche sutil no nos lo devolviera. ¡Pero... desgraciada ciencia! Han descubierto que el estrés –esa otra calamidad tan nuestra– puede disparar ese bendito y malhadado zumbido noctámbulo. Esta revelación médica es cruenta, nos desgarra. El ruidillo no significa haber escapado ya del trajinar, ni que el seno de la noche nos haya acogido. Es su patética prolongación, un apéndice invasor, los coletazos del día que, ¡malditos!, violan el reposo y el sueño, y se infiltran hasta el cerebro a través de los mismos oídos. El hermano mayor del insomnio.

Berlín. Junio, 2008.

- Enrique G de la G
fuente: tomado del blog: http://www.letraslibres.com

Poema de Almafuerte, (con referencias a hiperacusia)

Pedro Bonifacio Palacios nació en San Justo, provincia de Buenos Aires, Argentina, el 13 de mayo de 1854 y falleció a los los 62 años, el 28 de febrero de 1917.
Almafuerte es el pseudónimo que mayor popularidad alcanzó, aunque no fue el único que utilizó a lo largo de su vida (sobre todo, en la actividad periodística).
Fue criado por parientes, ya que sufrió la muerte de su madre cuando él era aún pequeño y el abandono de su padre.

La primera meta que se impuso fue la de destacarse en la pintura, pero no tuvo el éxito que esperaba: la beca oficial que solicitó para viajar a Europa le fue negada. Por lo tanto, siguiendo su vocación y sin título oficial, se dedicó a la docencia: tenía sólo 16 años cuando comenzó a dirigir una pequeña escuela en Chacabuco (donde, en 1884, tuvo la posibilidad de conocer a Domingo Faustino Sarmiento).

Tiempo después, Almafuerte dejó esta ciudad para mudarse a La Plata: allí lo esperaba el diario "Buenos Aires" y, más tarde, la dirección del diario "El Pueblo". Su actividad periodística no fue demasiado extensa: sin embargo, desde ese lugar dio una intensa batalla y alentó a los jóvenes de la época, que más tarde participarían del movimiento revolucionario de los ´90.

Durante dos años -desde 1894 hasta 1896- retomó sus actividades en la escuela de la localidad de Trenque Lauquen pero, por temas políticos, fue dejado cesante.
Almafuerte tuvo cinco hijos adoptivos, lo que marca un gran contraste entre la enorme generosidad que tenía para los demás y la pobreza en la que se vio sumergido casi toda su vida.

En uno de sus poemas mas conocidos "Piu Avanti", que se transcribe mas abajo, parece referirse tangencialmente a la hiperacusia, impulsando tal vez a no rendirse ante ella y tratarse de la mejor manera.

Piu Avanti!
No te des por vencido, ni aun vencido,
no te sientas esclavo, ni aun esclavo;
trémulo de pavor, piénsate bravo,
y arremete feroz, ya mal herido.

Ten el tesón del clavo enmohecido
que ya viejo y ruin, vuelve a ser clavo;
no la cobarde estupidez del pavo
que amaina su plumaje al primer ruido.

Procede como Dios que nunca llora;
o como Lucifer, que nunca reza;
o como el robledal, cuya grandeza
necesita del agua y no la implora...

¡Que muerda y vocifere vengadora,
ya rodando en el polvo, tu cabeza!

La enfermedad de Menière como entidad autoinmune.

Introducción:
Dos entidades, El Síndrome de Menière y La Enfermedad Autoinmune del oído interno, capaces de afectar las funciones del oído interno, provocando hipoacusia perceptiva, acúfenos, trastornos del equilibrio y sensación de plenitud en los oídos, serán analizadas y comparadas, con el objetivo de intentar verificar una probable relación entre ambas, particularmente en lo referente a su común mecanismo etiopatogenico basado en alteraciones autoinmunes.

Se conocen desde hace décadas enfermedades que determinan sintomatología del oído interno y que toman sistemas de la economía humana:
Tabla 1.
Entidades autoinmunes sistémicas asociadas a hipoacusia neurosensorial y vértigo.
• Poliarterirtis Nodosa
• Síndrome de Cogan,
• Policondritis múltiple,
• Lupus eritematoso sistémico
• Artritis reumatoide
• vasculitis inducida por complejos inmunológicos
• defectos en los leucocitos polimorfomucleares
• enfermedad del suero post-vacunación.

Recién luego de los trabajos de McCabe de fines de la década de los 70, pudo establecerse fehacientemente, una entidad Autoinmune que afectaba no ya un sistema, sino solamente al oído interno (entidad órgano-especifica), desprendiéndose de la lectura de los Trabajos originales del autor algunas interesantes observaciones:


HIPOACUSIA AUTOINMUNE
TRABAJO ORIGINAL DE McCABE
• McCabe en 1979, pudo reconocer que un desorden inmunológico que afectaba el oído interno pudo ser revertido.
• en su reporte original, su paciente había sido sometido a una mastoidectomia, que no cicatrizaba,
• después de revisar la histopatología de biopsias de la herida, encontró evidencias de vasculitis e instituyo corticoideoterapia sistémica, con lo que no solamente cerro la herida, sino que la hipoacusia perceptiva se revirtió,

• Esta observación lleva a McCabe a especular que se encontraba frente a una entidad distinta, en la que el oído interno era el blanco de una entidad Autoinmune.
Existen evidentes conexiones entre el desarrollo clínico de esta Enfermedad Autoinmune del oído interno, con el Síndrome o enfermedad de Menière, descripta y conocida previamente:

ENFERMEDAD AUTOINMUNE
RELACIONES CON EL MENIERE
• Un 50% de pacientes con hipoacusia Autoinmune presenta tempranamente en su curso, síntomas sugestivos de Menière.
• Una base inmunológica para Menière ha de ser sospechada cuando:
1. Los niveles auditivos se deterioran rápidamente
2. La discriminación es pobre respecto al curso breve de la entidad,
3. El desarrollo del problema es bilateral.
4. Una hipoacusia fluctuante bilateral sin los episodios típicos de vértigo del Menière debe llevar a una cuidadosa investigación para una base inmunológica
Particularizando sobre la enfermedad autoinmune del oído interno, ella puede tener dos distintos orígenes y mecanismos de aparición:


ENFERMEDAD AUTOINMUNE DEL OIDO INTERNO
La enfermedad Autoinmune del oído interno
Puede resultar
• de una enfermedad órgano-especifica o
• De una entidad sistémica.
Las siguientes son las características de la entidad Autoinmune del oído interno, cuando se manifiesta como enfermedad exclusiva del oído interno.


HIPOACUSIA AUTOINMUNE
Enfermedad del oído interno órgano-especifica:
• tiene que haber
1. evidencia de autoinmunidad órgano-especifica mediada por células, (que se busca a nivel laberíntico con anticuerpos específicos)
2. evidencia de respuesta celular Autoinmune (que se busca mediante pruebas de:
• Transformación de los linfocitos,
• Producción de linfoquina
• Hipersensibilidad diferida contra antígenos del oído interno (cocleares, vestibulares o ambos)

Las características clínicas de esta entidad, tomadas de las descripciones de las series de pacientes de su descubridor, son las siguientes:

ENFERMEDAD AUTOINMUNE
En las series de McCabe los pacientes tienen:
1. hipoacusia perceptiva neurosensorial bilateral, asimétrica y progresiva por semanas o meses,
2. evidencia electronistagmografica de vestibulopatia,
3. un pequeño porcentaje de pacientes con parálisis facial coexistente.

Últimamente, hay un consenso en considerar, que el test de Western Blot, es él mas especifico y útil de los parámetros, para él diagnostico de la enfermedad autoinmune del oído interno, la tabla siguiente gráfica los exámenes que pueden ser solicitados para evaluación de los pacientes de esta enfermedad:

ENFERMEDAD AUTOINMUNE
Estudios específicos
• Inhibición de la migración de los linfocitos (no es muy especifico)
• Test de Transformación de los linfocitos.
• Western Blot análisis (aparecen anticuerpos contra antígenos específicos del oído interno de un peso molecular 68.000D)
• Esta prueba es altamente especifica (95%)para hipoacusia Autoinmune
• En un grupo de pacientes con hipoacusia perceptiva progresiva de causa variada, dio positiva en el 32 % de los casos (entre los cuales 63% eran mujeres).
Los estudios de anatomía patológica de Schuchkenet, en un paciente fallecido, portador de hipoacusia Autoinmune del oído interno, permitieron tener un enfoque histopatológico del tema:


HIPOACUSIA AUTOINMUNE
ANATOMIA PATOLOGICA
Las descripciones de SCHUKNECHT de un paciente fallecido con hipoacusia neurosensorial, bilateral y progresiva, revelan en los temporales:
1. Hidrops cocleo-vestibular
2. infiltrados mononuclear y de plasmocitos
3. Osteogénesis de la Scala tympani adyacente a la ventana redonda e
4. infiltrados perivasculares alrededor de las venas del modiolo spiralis, con
5. Formaciones de hueso denso, similares a las vistas experimentalmente en oídos bajo estimulación antigénica crónica.


Otras manifestaciones a nivel clínico de la enfermedad Autoinmune del oído interno incluyen:

Enfermedad Autoinmune del oído interno
Manifestaciones clínicas
• Aparece en mujeres de mediana edad
• La proporción es de 65% (mujeres), 35% (varones).
• Evolución rápida de la hipoacusia neurosensorial (en semanas).
• Ocasionalmente hay otopatía serosa concomitante.
• La hipoacusia tiene con fluctuaciones evidentes y es progresiva
• Hay frecuentemente un diagnostico de Síndrome de Menière, por las fluctuaciones de la audición, combinadas con mareos y sensaciones de plenitud del oído en un 25 al 50% de los pacientes.
• La afección es bilateral en un 79% de los pacientes.
• Tienen manifestaciones vestibulares 66% de los pacientes.
• La función vestibular gradualmente se deteriora y pueden (raramente) desarrollar una ataxia típica del síndrome de Dandy.
• Coexisten sintamos de enfermedad autoinmune sistémica en el 29 % de los casos


Veamos a continuación características de la otra entidad del oído interno, cual es el Menière:

Menière
• El síndrome de Menière es debido a Hidrops endolinfatico y está caracterizado por un tétrada:
1. Presión, disconforme o sensación de plenitud del oído
2. Hipoacusia perceptiva fluctuante
3. Vértigo episódico
4. acúfenos fluctuantes

Siendo que esta entidad puede manifestarse con algunas variantes etiopatologicas, se la ha denominado del siguiente modo de acuerdo a su mecanismo de producción:

Menière
Mecanismos de producción
1. El síndrome puede ser idiopático, (en cuyo caso es llamado enfermedad de Menière), o
2. Secundario(llamado Síndrome de Menière) a procesos que determinan
Una interferencia con la reabsorción normal de la endolinfa como:
• oto neurosífilis y (probablemente) la enfermedad de Lyme,
• siguiendo a infección viral (a veces años después)
• siguiendo a traumatismos
• con anomalías congénitas,
• otras.

Otras entidades pudieran desarrollar sintomatología similar a la del Menière, de modo que a continuación se describen los diagnósticos diferenciales a establecer:

Menière
Diagnósticos diferenciales
• Ataques isquémicos transitorios
• Síndromes de compresión microvascular
• Enfermedad tiroidea
• Procesos autoinmunes (en particular sarcoidosis, periarteritis, arteritis de células gigantes, síndromes de Susa y de Cogan)
• Otosclerosis
• Fístula peri linfática
• Esclerosis múltiple
• Vértigo y ataxia recurrente respondiente a diuréticos
• Epilepsia vestibular
• Migraña vestibular.

(Hay una particularmente alta incidencia de migraña entre los pacientes con Menière de modo que el tratamiento debe estar enfocado a tratar ambas entidades.)

Entre los mecanismos que se proponen para el desencadenamiento de una crisis de Menière encontramos:

Menière
Mecanismos fisiopatológicos
Los ataques de Menière están causados probablemente por
1. incremento de la presión endolinfática, que lleva a
2. la ruptura de la membrana que separa la perilinfa (con liquido extracelular, pobre en potasio) de la endolinfa (de tipo endocelular, rica en potasio),
3. este liquido endolinfatico rico en potasio baña al nervio vestibular provocando
4. un bloqueo de la despolarización y una transitoria perdida de su funcionamiento, creando
5. un desbalance agudo vestibular, hasta que
6. la membrana se repara y se normalizan las relaciones sodio-potasio

Son igualmente probables otros mecanismos de fisiopatológicos, para el desencadenamiento de una crisis de Menière:

Menière
Mecanismos fisiopatológicos

• Una distensión física que perturbe mecánicamente el utrículo o él sacudo puede desencadenar sintamos, por ejemplo:
• causando las crisis otoliticas de Turmarkin, en las cuales los pacientes característicamente se describen a sí mismos como siendo bruscamente elevados y lanzados al piso,
• esto debe ser diferenciado de muchas otras causas de ataques de caída (dropp attacks),
• Dado que en las crisis otoliticas verdaderas no hay debilidad de las piernas y tampoco hay desmayo o perdida de la conciencia.
Los exámenes de la función auditiva, de particular interés en la pesquisa de Menière son:

Menière
ESTUDIOS AUDIOLOGICOS
• La audiometría es particularmente útil en él diagnostico del síndrome de Menière
• Tiene que ser una hipoacusia de baja frecuencia o una mezcla de altas y bajas frecuencias.
• Una hipoacusia perceptiva fluctuante documentada, especialmente para bajas frecuencias, es muy útil para él diagnostico de Menière.
• La electrococleografía transtimpánica (ECOG) puede mostrar evidencia de trastorno coclear, (la ecog mide el ratio del potencial de suma, que probablemente se deba al movimiento de la membrana basilar y al potencial de acción del nervio acústico en respuesta a un estimulo auditivo, El hidrops del Menière esta sugerido cuando la ratio es mayor que 35%.

Las características clínicas de una crisis de Menière son:

Menière
Características de las crisis
Los ataques completos de Menière están caracterizados típicamente por
1. un periodo variable de plenitud del oído,
2. un incremento de acúfenos de baja tonalidad, que se hacen rugientes alrededor del periodo de crisis
3. disminución perceptiva de la audición perceptiva y
4. ataque de vértigo,
5. La audición y los acúfenos pueden mejorar al comenzar el vértigo, (cuando disminuye la presión endolinfática coclear por ruptura del laberíntico membranoso) constituyendo el Síndrome de Lermoyez)

Solo ocasionalmente el Menière se presenta exclusivamente con sintomatología laberíntica

Menière
Forma vestibular pura
Algunos pacientes solo tienen los síntomas vestibulares, pero interrogados con detención refieren acúfenos o episodios de plenitud del oído,
La ECOG. Puede ser anormal e indicar hidrops.

La terapéutica a utilizar para esta entidad incluye:

Menière
Tratamiento
Los ataques agudos de Menière se tratan con:
• Antieméticos (fenergan-compazine)
• sedantes
Hasta que la ruptura de las membranas inter laberínticas se restaura.
Un tratamiento a largo plazo es inicialmente medico:
• Dieta hioposódica (1.5 MG/día)
• Diuréticos: acetazolamidoa, diamox)
• Betahistidina
• Evitar los potencialmente peligrosos diuréticos de asa.
• Eliminar cafeína y nicotina.
• Algunos otros tratamientos con:
• Quemoablacion: gentamina intratimpánica
• Ablación quirúrgica (laberintectomia)
• Sección del nervio vestibular
• En un 50 % la entidad se vuelve bilateral
• La tasa de remisión espontánea y/o a placebos es también muy alta.

Habiendo caracterizado ya ambas entidades La enfermedad Autoinmune del oído interno, y el Menière, comencemos ahora a visualizar los probables puntos en común entre ambas:


Menière COMO ENTIDAD AUTOINMUNE
• Siendo el Menière una enfermedad caprichosa, con cierta tendencia a la bilateralidad, y un curso fluctuante. Estas características han llevado a varios a postular una etiología Autoinmune
• Una cantidad de causas de hipoacusia Autoinmune no órgano-especificas, pueden presentar sintamos similares al Menière (Ej. Enfermedad de Cogan, Periarteritis nodosa) y solo con el paso del tiempo se hacen evidentes los otros estigmas de enfermedad Autoinmune sistémica.

Algunos estudios dan base a una interconexión entre el mecanismo de la enfermedad Autoinmune del oído interno con los del síndrome de Menière:

Menière COMO ENTIDAD AUTOINMUNE
• Hughes refiere 2 de 10 pacientes con Enfermedad de Menière con un moderado incremento del índice de incremento de estimulación de transformación de leucocitos
• Y también refiere que la mitad de los pacientes con hipoacusia Autoinmune tiene los sintamos de la enfermedad de Menière.
• Brookes refiere que 54% de los pacientes con enfermedad de Merina tienen complejos autoinmunes elevados, comparado con solo el 2.9% de los individuos normales.
• Derebery dice que 96% de los pacientes con Menière mostraron complejos autoinmunes circulantes .
• Morrison y Xenellis revisaron 671 pacientes con enfermedad de Menière, comparados contra 689 personas sin patología del oído, encontrando entre los pacientes con Menière un porcentaje algo mayor (10%) de procesos autoinmunes, contra un (4%) entre los controles sin Menière.
• Un 30 % de los pacientes con Menière tienen un Western Blot. Test (*) contra antígenos 68kD. de oído interno)

Estos estudios sugieren que un subgrupo de pacientes con Menière tiene una etiología inmunológica como base de su padecimiento.

Más estudios interrelacionan los mecanismos de ambas entidades:

Menière COMO ENTIDAD AUTOINMUNE
• 6 de 7 pacientes con Menière operado de un lado comenzaron luego de unos meses de la cirugía, con problemas de fluctuación de la audición en el oído sano, en ellos se encontró un Western Blot test (+).
• Yoo encontró un nivel de anticuerpos colágeno tipo II elevado en pacientes con Menière y Otosclerosis, la autoinmunidad al tipo II de colágeno producida experimentalmente en animales ha resultado en una disfunción generalizada del oído interno (hidrops, hipoacusia y disfunción vestibular)
• Hay una amplia evidencia experimental que sugiere que los eventos inflamatorios centrados en el saco endolinfatico resultan en un hidrops
• Los estudios de Harada, mostraban que reacciones alérgicas dirigidas dentro del oído interno resultaban en hidrops experimental.
• Subsecuentemente Tomiyama y Harris demostraron que la estimulación antagónica del saco provocaba hidrops y acumulación significativa de inmuno células en el tejido conectivo perisacular.
• Tomiyama y otros hicieron múltiples estudios mostrando el efecto deletéreo que estas reacciones tienen sobre el oído
• Fukuda y Harris demostraron que la inyección de citomegalovisus vivo al saco endolinfatico resulta en hidrops e hipoacusia sensorineural, con evidencia de replicación viral, a nivel inmuno-histoquímico, dentro de las células epiteliales del saco, la audición fue protegida cuando los animales eran seropositivos al citomegalovirus previamente a su inyección
• Estos estudios proveen evidencia que las respuestas inmunológicas que ocurren en la región del saco endolinfatico perturban la hemostasis del oído interno y resultan en hidrops endolinfatico,
• además los hallazgos histológicos en estos experimentos con animales son similares a los de la otosífilis en las que fueron vistos infiltrados de células redondas rodeando el saco endolinfatico, en huesos temporales de pacientes con hidrops endolinfatico significativo,
• Se desconoce la exacta relación entre estos estudios experimentales con la enfermedad de Menière, pero ellos sugieren que:
• Respuestas inmunológicas (agudas o preexistentes) pueden provocar efectos profundos a la homeostasis del oído interno.

CONCLUSIONES
Una serie de coincidencias profundas en la sintomatología, el modo de presentación, el universo de pacientes que abarcan, los probables mecanismos fisiopatogénicos, etc., entre la Enfermedad Autoinmune del oído interno y el Síndrome de Menière, permiten especular, basados en estudios de variados autores, que se describen mas arriba, que es altamente probable que al menos una porción de los casos de pacientes con Síndrome o Enfermedad de Menière tenga un mecanismo Autoinmune como base de su padecimiento.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS:
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Dr. Darío Roitman.
Hospital de Clínicas de Buenos Aires.
Cátedra de Otorrinolaringología
Publicado en Compumedicina.

XX Semana Nacional de Lucha Contra la Sordera

Reprogramación del Congreso

Por razones de fuerza mayor, motivadas en la pandemia de Gripe A, que está afectando a la República Argentina y siguiendo normativas de las Autoridades de Salud Publica y de Educación tanto de la Ciudad de Buenos Aires, como de la Nación Argentina:

La Comisión Nacional de Lucha Contra la Sordera (CONALUS) ha dispuesto reprogramar el Congreso "XX Semana Nacional de Lucha contra la Sordera", para los días 21, 22 y 23 de Octubre de 2009,
Manteniendo la sede del mismo en la Universidad Católica Argentina, de Puerto Madero, Avda. Belgrano y Avda. Moreau de Justo.

Agradecemos la comprensión de los invitados, participantes y auspiciantes de este Congreso y esperamos contar con vuestra presencia para Octubre próximo.



Dr. Darío Roitman y Lic. Cristina Varela
Presidentes XX Semana Nacional de Lucha contra la Sordera 2009

Reprogramming “XX Semana Nacional de Lucha Contra la Sordera”
For reasons of force majeure, because of the the influenza pandemic that is affecting the Republic of Argentina and following rules of Public health authorities and education of both the City of Buenos Aires, Argentina and the Nation:

The National Commission to Combat Deafness (CONALUS) has arranged to reschedule the conference "XX National Week of Deaf Combat" for 21, 22 and 23 October 2009
Keeping the seat of the Catholic University in Argentina, Puerto Madero, Av Belgrano and Av. Moreau de Justo,

We appreciate the understanding of the guests, participants and sponsors of this Congress and look forward to your presence for next October.



Dr. Dario Roitman and Lic. Cristina Varela
Presidents XX Semana Nacional de lucha contra la sordera. 2009

Peligro,MP3

Publicado por el Diario Perfil (Argentina)
Domingo 8 de Febrero de 2009

Alertan sobre las agresiones veraniegas contra los oídos
Los expertos advirtieron que durante las vacaciones se multiplica la exposición a sonidos que sobrepasan las capacidades anatómicas. El fenómeno, que se da sobre todo en jóvenes, es irreversible porque daña unas células que no tienen regeneración. Recomiendan usar los reproductores musicales a la mitad de su potencia.
Por Florencia Ballarino

Sordera. El tipo de malestar que encuentran por estos días los profesionales solía ser inusual.
Escuchar música a todo volumen en el Mp3, asistir a un recital de rock o ir a una disco a bailar con amigos, son actividades típicas de cualquier adolescente en vacaciones pero pueden representar un riesgo para los oídos. Especialistas consultados por PERFIL advirtieron que en el verano los jóvenes se exponen a graves daños en el aparato auditivo debido a la prolongada exposición a niveles altos de ruidos, esto es por encima de los 80 decibeles (un reproductor de música puede alcanzar los 120 decibeles).

“Los peligros para la audición aumentan en las vacaciones porque hay más tiempo para el esparcimiento, los jóvenes se exponen más al ruido, y esto se conjuga con una mayor disponibilidad de reproductores de música de gran intensidad acústica”, explicó Darío Roitman, otorrinolaringólogo del Hospital de Clínicas y director del Centro de Acúfenos de Buenos Aires.

También desde la Fundación Argentina de Otorrinolaringología (FARO) alertaron sobre la agresión que sufren los oídos durante el verano. “La sordera por el ruido era una enfermedad profesional y afectaba, generalmente, a las personas que estaban expuesta a ruidos muy fuertes por su trabajo. Pero ahora pasó a ser una cuestión de la juventud, por el alto volumen que escuchan la música”, sostuvo Vicente Diamante, presidente de la FARO.

Prevención. “Cuando los adolescentes usan sus Mp3 a todo volumen o salen de una discoteca, suelen sentir en sus oídos un sonido pasajero. Pero, a largo plazo y en personas más predispuestas, estos ruidos pueden convertirse en un daño permanente”, afirmó Roitman.

Aunque los acúfenos –la sensación de zumbido en el oído– tienen varias causas, como tensión nerviosa, anemia o hipertensión arterial, lo más común es sufrir un trauma acústico. “Los sonidos fuertes dañan células ciliares del oído interno, que no se regeneran. Cuando faltan hay una pérdida de la audición y se presentan síntomas como los acúfenos”, alertó el experto.

Los especialistas sostienen también que es necesario concientizar a la población, sobre todo a los más jóvenes, sobre las medidas de prevención para evitar problemas auditivos.

“Hay que utilizar los reproductores de música a la mitad del volumen máximo que permite el equipo y no encenderlos en ambientes ruidosos como subtes o colectivos”, recomendó Roitman. Otra de las medidas aconsejadas es emplear tapones para protegerse los oídos siempre que se exponga a ruidos mayores de 80 decibeles.

Europa busca poner límites

Para evitar daños del aparato auditivo, existe una norma europea de seguridad que limita a 100 decibeles el volumen máximo de los reproductores portátiles. Pero ahora un comité científico de la Unión Europea concluyó que la exposición prolongada dentro de esos límites también puede afectar el oído de modo irreversible. En su dictamen, los expertos, basados en el análisis de más de 300 publicaciones científicas, advirtieron que los usuarios de Mp3 que escuchan música durante cinco horas a la semana a un volumen alto pueden sufrir pérdida auditiva al cabo de cinco años. Además de organizar campañas de información para los usuarios, la UE baraja medidas técnicas como obligar a la industria a vincular el volumen máximo con el tiempo de escucha y poner advertencias en los Mp3.

Acúfenos, el rol del sistema auditivo eferente

Tomado del trabajo: Bases fisiopatológicas del tratamiento del tinnitus neurosensorial: Rol del sistema auditivo eferente
del Dr. Alejandro Peña
Médico Otorrinolaringólogo, Talca.Republica de Chile

________________________________________
El acúfeno se origina por un desbalance GABA-glutamato del sistema auditivo aferente, que se manifiesta finalmente por un reordenamiento neuronal de la corteza auditiva primaria, provocado por la excitotoxicidad deliglutamato y por la neuroplasticidad del SNS, originándose así, una "epilepsia auditiva"

Este desbalance de los neurotransmisores de la vía auditiva aferente, tendría su origen en una disfunción del sistema auditivo eferente, que se inicia por un daño de las células ciliadas externas que regulan la tonicidad de la membrana basilar lo que se traduce en una liberación excesiva deiglutamato (excitatorio) por las células ciliadas internas, a lo cual se une liberación patológica postsináptica periférica de dinorfina a través del fascículo eferente olivococlear lateral la que potencia los receptoresiglutámicos postsinápticos NMDA.

Las alternativas terapéuticas, además de las técnicas de habituación, serían principalmente dos: una, corregir farmacológicamente el desbalance GABA-glutamato, para lo cual se cuenta actualmente con algunos fármacos que podrían en algunos casos, modificar este desbalance, y dos actuar directamente sobre el foco auditivo hiperactivo cortical, inhibiendo su actividad a través de estímulos eléctricos.

INTRODUCCIÓN

El tinnitus neurosensorial o más correctamente acúfenos, pues tinnitus aurium significa en latín sólo campanilleo de oídos, en cambio acúfenos, significa en griego escuchar fantasmas o apariciones, continúa siendo para el otorrinolaringólogo un desafío en lo que se refiere a su diagnóstico etlológico, fisiopatología y tratamiento.

Se estima que el 15% de la población adulta lo experimenta, cifra que se eleva al 25% en los mayores de 60 años;

felizmente este síntoma sólo para 25% sería motivo de preocupación, y para el 5% constituiría un problema grave, y motivo de múltiples consultas al especialista 12.

Nuevos conocimientos han permitido definir al tinnitus neurosensorial de la siguiente manera: "Falsa sensación auditiva sin mediar un estímulo acústico externo, originada por una desinhibición cortical y subCortical, como consecuencias de una interferencia anormal y prolongada, del proceso excitatario-inhibitorio de los neurotransmisores de la vía auditiva aferente (excesiva liberación de glutamato), y que finalmente, conduce a una reorganización neuronal de la corteza auditiva primaria por fenómenos de neuroplasticidad, debido a una injuria del receptor periférico, análogo al llamado miembro fantasma doloroso"3-5.

Tres son los problemas con los que se enfrenta el otorrinolaringólogo ante un paciente con acúfenos:

1. Determinar la etiología del síntoma, Dentro de las causas conocidas, todos los investigadores coinciden en que el ruido ocupa el primer lugar sea como trauma acústico crónico, trauma acústico agudo o la llamada socio-hipoacusia producto de la vida en ciudades, con exposición permanente a ruidos de motores, bocinazos, explosiones, música a alto volumen etc.6.

Existe además otro listado de numerosas causas en las que destacaría por su frecuencia la presblacusia.


2. El segundo problema es poder evaluar y en lo posible objetivar el síntoma; para ello se dispone actualmente de tres medios:

a) Los métodos psicoacústicos, que permiten, primero: Identificar la frecuencia o tonalidad del acúfenos, que generalmente es aguda y que mayoritariamente, no corresponde a un tono único, sino que más frecuentemente a un ruido similar al de banda estrecha.

Segundo: permiten medir la intensidad de éste, el cual presenta dos peculiaridades, una que raramente excede los 15 dB HL del umbral auditivo del paciente y dos, que los pacientes son muy exactos en precisar su intensidad en repetidos exámenes sin equivocarse.

Tercero: permiten medir el Nivel Mínimo de Enmascaramiento (NME), el cual es útil de conocer cuando se planea una terapia de enmascaramiento sea con audífonos o enmascaradores (especialmente cuando este NME, no excede por más de 10 dB HL a la intensidad del acufenos experimentado por el paciente y

cuarto: permiten medir la inhibición Residual la cual si es 100% positiva por más de un minuto, es también un buen índice de la utilidad para el uso de enmascaradores o de audífonos o de las llamadas terapias reentrenamientos del tinnitus (TRT), de Jastreboff7,8.

b) Los llamados métodos psico-emocionales: posiblemente son más importantes que las mediciones acústicas, dado el impacto psicológico que en algunos pacientes provoca el acufenos. De estos métodos el más conocido en la literatura científica es el Tinnitus Handicap inventory, descrito por Newman 9, que permite además, evaluar la incapacidad que este síntoma provoca .

c) Imagenología. El estudio funcional imagenológico ha abierto nuevos caminos en la comprensión de los mecanismos flsiopatológicos del acufenos y en el diagnóstico y tratamiento de éste 11-15.


Dichos exámenes han permitido pesquisar o detectar en aquellos pacientes aquejados del síntoma, niveles anormalmente elevados de actividad neuronal o de hiperactividad en áreas centrales, particularmente corteza auditiva primaria, cuerpo geniculado medial y colículo inferior, además de áreas asociativas relacionadas con las emociones, en especial, el sistema límbico, (que engloba el área prefrontal, amígdala e hipocampo) y que explicaría eligrave impacto psico-emocional que el síntoma provocaría en algunos pacientes.

Estos hallazgos, han permitido también diferenciar el tinnitus central o crónico del periférico, además de facilitar los estudios en animales, sin necesidad de recurrir a las difíciles técnicas de reflejos condicionados.

Los procedimientos funcionales imagenológicos de uso actual para el estudio del acúfenos son: la resonancia magnética funcional (fMR), que mide flujos sanguíneos y niveles de oxigenación de la sangre, la tomografía por emisión de positrones (PET), y las más antigua y conocida tomografía computada por emisión de fotón único (SPECT), requiriendo estos dos últimos del uso de radioisótopos, fluorodesoxiglucosa para el PET y tecnecio para el SPECT.

3. El tercer problema que debe plantearse el especialista ante un paciente con acúfenos, es proponerle una terapia adecuada con el propósito de eliminar o atenuar el síntoma o bien habituarlo a éste, siendo para ello necesario tener un conocimiento adecuado y actualizado de la fisiopatología del síntoma.
Sobre el tratamiento del acúfenos, la información disponible es abundantísima,

FISIOPATOLOGÍA DEL TINNITUS NEUROSENSORIAL
Existe unánime consenso entre los investigadores que el acúfenos se produce por un desbalance GABA-glutamato del sistema auditivo aferente con un predominio excitarlo por excesiva liberación de glutamato, provocado esto, por diferentes noxas: trauma acústico, isquemia, otoxicidad, etc.16.

Así como las etiologías del tinnitus neurosensorial pueden ser numerosas, también los mecanismos involucrados en este desbalance pueden ser varios; se piensa sin embargo, que posiblemente una disfunción del sistema auditivo eferente (SAE) tenga un rol muy importante en el origen de la mayoría de los acúfenos.

Se sabe al respecto que la función del SAE, sería modular, proteger, regular e inhibir las respuestas de las células ciliadas internas del sistema auditivo aferente (SAA)17,18.

Este desbalance GABA-glutamato mediado por una disfunción del SAE, tendría dos causas, primero: una alteración funcional de las células ciliadas externas (CCE) parte importante, del sistema auditivo eferente, que son habltualmente las primeras que se dañan, y que con sus contracciones y elongaciones (electromotilldad) controladas por el fascículo olivococlear medial del SAE proveniente del Complejo Olivar Superior,gracias a un neurotransmisor, la acetilcolina, regulan la rigidez de la membrana basilar a través de las CCE.

Precisamente este daño discordante entre las CCE y las CCI sería la génesis del tinnitus.

Al fallar este mecanismo protector de las células ciliadas internas (CCI) se produciría una hiperexcitabilidad de éstas, con liberación excesiva de glutamato en sus sinapsis.

Segundo: a consecuencias también de las noxas se liberaría en el espacio sináptico de las células ciliadas internas a través del fascículo amlelínico olivococlear lateral del SAE (también originado en el Complejo Olivar Superior), un neurotransmisor, la dlnorflna, Este neurotransmisor, potencia los receptores postsinápticos NMDA, que en general tienen poca representación en el SAA periférico, respecto a los receptores postsinápticos AMPA, aumentando así la hiperexcitabilidad del Sistema Auditivo Aferente y que se manifiesta clínicamente como un tinnitus periférico (teoría bioquímica)19-21.

De persistir este estímulo negativo de la noxa o bien, por ser ésta muy intensa, se produce la llamada excito-neurotoxicidad del glutamato que puede llevar a la destrucción de las células ciliadas internas con la consecuente hipoacusia neural y persistencia y cronicidad del tinnitus.

Esta hiperexcitabilidad por liberación excesiva de glutamato, se transmitiría por iguales mecanismos a la vía auditiva central aferente: colículo inferior, cuerpo geniculado medial y corteza auditiva primaria, manifestándose en ese momento, clínicamente, como un tinnitus central funcional.

La excitoxicidad central deliglutamato, provoca también un daño neuronal central, originándose por fenómenos de la llamada neuroplasticidad 22-25, un nuevo remapeo o reordenamiento neuronal cortical y subCortical, que se manifiesta como una hiperactividad sincronizada de la corteza auditiva con una disrrltmla tálamo-cortical, lo que para algunos sería una verdadera epilepsia auditiva, produciéndose así el tinnitus neurosensorial central orgánico 26-27.


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Autor:
Dr. Alejandro Peña M.
5 Oriente 2249, Talca.
E mail: pena.martinez@gmail.com
Fuente: Rev. Otorrinolaringol. Cir. Cabeza Cuello 2008; 68: 49-58

LA OREJA DE VAN GOGH

Tomado de Van Gogh y sus trastornos mentales

Miguel Lugones Botell1


Arenberg y otros interpretaron la automutilación de Van Gogh como indicio de que había sufrido de tinnitus y probablemente de un morbus meniere.5 Los autores llegaron incluso a considerar como indicio de un nystagmus las alucinaciones ópticas sobre las que informó Van Gogh. Esa versión fue criticada porque descuidaba importantes aspectos de la enfermedad, y se basaba en una valoración tendenciosa de síntomas aislados.6 Sobre todo habla en contra de un morbus meniere el hecho de que Van Gogh nunca mencionó en sus cartas ruidos auditivos que indicaran un tinnitus. Más bien informó sobre voces y visiones, es decir, sobre alucinaciones complejas y estructuradas que no se pueden armonizar con un morbus maniere. Por último, quedan sin explicar por este diagnóstico las ideas delirantes, el afecto cambiante, los giros religiosos “absurdos”, las fases de felicidad y de entusiasmo.5

En “Autorretrato,” del año 1889, se ha dicho que este cuadro pintado por Van Gogh mientras estaba internado en el manicomio de Saint-Rémy, describe el estado emocional por el que atravesaba el artista. La locura parece estar resaltada en la mirada de sus ojos, la palidez de su rostro, así como los colores apagados de su vestimenta. Se enmarcan en un fondo oscuro, resaltando aún más lo desviado de su expresión. Solo la paleta y algunos de sus pinceles que acompañan el retrato, parecerían conectar al artista con alguna posible vivencia.14 La luminosidad de su rostro contrasta con la oscuridad de su ropa oficiando de fondo, y señala una de las características principales del movimiento impresionista.

“Los comedores de patatas”, refleja su obsesión para la época, que era la de pintar campesinos. En este cuadro se pueden apreciar los claroscuros que se observan en muchas pinturas de Van Gogh: el detalle de la luz tenue que alumbra la mesa y los rostros, y la oscuridad del fondo que tampoco llega a ser absoluta, son signos de la pintura impresionista.14

“Habitación de Vincent en Arles”: Este cuadro inundado de colores, donde llamativamente el color blanco no aparece y el negro solo se encuentra en el marco de la ventana, parece romper con el estilo impresionista clásico que se demarca en sus demás pinturas. Describe su habitación, y ese mundo de encierro, encierro de colores al que su mente lo llevaba, trasmite una asfixia sin salida.14
Conclusiones

Se ha señalado que de todas las informaciones que hay sobre el artista, solo una psicosis puede explicar los síntomas de la enfermedad Van Gogh.5 Para suponer una enfermedad orgánica, con la inclusión de una epilepsia psicomotora, se deberían dejar de lado o valorar en forma parcializada numerosos aspectos de la patografía del artista. La explicación de la psicosis como esquizofrenia, sobre todo en la década de 1920, como enfermedad maníaco-depresiva en los trabajos más recientes, responde a las corrientes de las convenciones de clasificación actuales. A pesar de eso, su psicosis no es típica para una esquizofrenia ni para una enfermedad afectiva, como lo reconocen además los sostenedores de esos diagnósticos.5 La ventaja de la propuesta de Karl Leonhard consiste, en cambio, en el hecho de que la enfermedad de Van Gogh representa una casuística típica para una psicosis cicloide de angustia-felicidad, y que este diagnóstico se puede relacionar con todas las informaciones psicopatológicas que se encuentran en los documentos históricos. Además de los pasajes textuales citados por otros autores y por el mismo Leonhard, se pudieron encontrar nuevos indicios en las cartas y en las obras de Van Gogh que apoyan la interpretación de Leonhard. También es igualmente importante el hecho de que no se hayan encontrado en las fuentes indicios que contradijeran esa interpretación. En primer plano se encontró particularmente tristeza y melancolía en los estadios prodrómicos y en los síndromes de agotamiento postremisivos, pero no durante los episodios psicóticos agudos.5 Los criterios de una esquizofrenia no se cumplen en ningún episodio como se ha señalado.5,6,13

El artista, que no vendió en vida ni un cuadro y que dijo en una oportunidad con atinada certeza: “Yo no tengo la culpa de que mis cuadros no se vendan. Pero llegará el día en que la gente se dará cuenta de que tienen más valor de lo que cuestan las pinturas" sufrió en vida del olvido, el rechazo de la sociedad y la valoración injusta que en ocasiones tienen personajes de gran celebridad como ocurrió con él, pero demostró una vez más ante el mundo, la importancia del trabajo constante, y con su obra se levantó para siempre para estar entre los grandes creadores del arte. Sirva este trabajo de modesto homenaje y reconocimiento a una figura tan relevante del arte que fue desconocido y rechazado en vida por la sociedad de su tiempo.
Referencias bibliográficas

1. Evensen H, Von der Geisteskrankheit. Vincent van Gogh. Z Psychiatr Psych Ger Med. 84:133-53.
2. Gastaut H. La maladie de Vincent van Gogh envisagée à la lumière des conceptions nouvelles sur l'epilepsie psychomotrice. Ann Med Psychol. 114:196-238.
3. Morrant JCA. The wing of madness: the illness of Vincent van Gogh. Can J Psychiatry. 1993;38:480-4.
4. Lemke S, Lemke C. Über die psychische Krankheit Vincent van Goghs. Nervenarzt. 1993;64:594-8.
5. Arnold WN. Vincent van Gogh and the thujone connection. JAMA. 260:3042-5.
6. Feldmann H. Van Gogh: meniere's disease, epilepsy, psychosis? (letter). JAMA. 1991;265:722-3.
7. Kunin RA. Van Gogh: Meniere's disease, epilepsy, psychosis? (letter). JAMA. 1991;265:723.
8. Lee TC. Van Gogh's vision; digitalis intoxication? JAMA. 1981;245:727-9.
9. Riese W. Über den Stilwandel Vincent van Goghs. Ges Neurol Psychiatr. 1925;98:1-16.
10. Hemphill RE. The illness of Vincent van Gogh. Proc R Soc Med. 1961;54:1083-8.
11. Jamison KR. Vincent van Gogh's illness. BMJ. 1992;304:577.
12. Perry JH. Vincent van Gogh's illness - a case report. Hist Med. 1947;21:146-74.
13. Monroe RR. The episodic psychoses of Vincent van Gogh. J. Nerv Ment Dis. 1978;166:480-8.
14. Barriles F. Vincent, un ensayo sobre Van Gogh. Disponible en: http:// www.sexovida.com/arte/vangogh.htm

Recibido: 3 de noviembre de 2005. Aprobado: 10 de abril de 2006.
Dr. Miguel Lugones Botell. Policlínico Docente “26 de Julio”. Calle 72 # 1313, municipio Playa, Ciudad de La Habana, Cuba.

1Especialista de II Grado en Ginecología y Obstetricia. Profesor Auxiliar del Policlínico Universitario “26 de Julio”, Playa.
Rev Cubana Med Gen Integr 2006;22(2)

GOLF, AUDICIÓN Y ACÚFENOS

Jugar al golf pone en peligro la audición
Los médicos recomiendan a los jugadores de golf que utilicen tapones para los oídos. El golpe sonoro producido por el impacto de los palos de golf contra la pelota puede dañar la audición de los jugadores, y provocar acúfenos (tinnitus)

Un informe publicado por la revista británica British Medical Journal señala que la capacidad auditiva de los golfistas puede estar en peligro debido al ruido que producen los drivers de titanio de última generación al impactar contra la bola. Estos nuevos palos de golf permiten propulsar la pelota más lejos y mejorar así el juego de los golfistas, sin embargo, parece ser que además suponen un riesgo adicional para la audición.

El estudio fue realizado por un grupo de otorrinolaringólogos tras enterarse de que un golfista de 55 años padecía tinnitus y pérdida de audición en su oído derecho debido al intenso ruido producido por los palos de metal. Según el golfista los nuevos palos de golf suenan como el disparo de un arma de fuego y los médicos no encontraron otra explicación para su problema auditivo.


Golfistas escépticos


En comparación los drivers de titanio de cara plana producen un sonido mucho más intenso que los modelos de acero inoxidable de cara ancha, llegan a alcanzar niveles de ruido tan elevados que pueden inducir daños temporales o incluso permanentes en la cóclea de individuos susceptibles.

“Llevar tapones para los oídos puede ser una solución, aunque a algunos pueda parecerles exagerado”, explica Malcolm Buchanan, uno de los coautores del informe.

Muchos golfistas acogerán este informe con escepticismo. Muchos de ellos pensarán que llevar tapones, si bien les protege del ruido del impacto, evitará por otro lado poder escuchar la señal de aviso de “Fore”, lo que podría tener consecuencias aun peores relegando a segundo plano cualquier posible riesgo para la audición en el campo de golf.

Fuentes: telegraph.co.uk; theindependent.com; news.scotsman.com

ADAPTACION DEL CEREBRO A DAÑO AUDITIVO

El cerebro comienza a adaptarse de forma inmediata cuando se produce algún daño auditivo. El cerebro intenta compensar los cambios durante toda la vida.

Antes se creía que el cerebro era capaz de adaptarse solo en la infancia. Sin embargo ahora los investigadores fundamentan que el cerebro adulto también puede adaptarse a los cambios y a las nuevas necesidades. Esto incluye los cambios en la capacidad auditiva.

Compensación del cerebro

La pérdida de la capacidad de oír sonidos de alta frecuencia es un tipo de pérdida de audición que el cerebro trata de compensar. Esto ocurre cuando las zonas del cerebro responsables de procesar los sonidos de baja frecuencia se hacen responsables de algunas de las funciones de las partes del cerebro que solían procesar los sonidos de alta frecuencia.

Del mismo modo, cuando existe una pérdida de audición en un solo oído, el cerebro intenta compensarlo. Normalmente, los sonidos que llegan al oído izquierdo se procesan en el hemisferio derecho del cerebro y viceversa. Pero si, por ejemplo, el oído izquierdo está dañado, la parte izquierda del cerebro intentará compensar esa pérdida de audición y las consecuencias resultantes de procesar el sonido.


La importancia de un tratamiento temprano


La compensación del cerebro no significa que la pérdida de audición desaparezca. Sigue siendo necesario tratarla. Los expertos insisten en la importancia de un tratamiento temprano. Cuanto más pronto se trate la pérdida de audición con un audífono, mejor se adaptará el cerebro a los cambios.

Fuentes: Hørelsen; Audio infos (Scandinavian edition)

LOS OÍDOS OYEN DISTINTO

Cante a su oído derecho y hable al izquierdo. El oído derecho oye distinto que el izquierdo.

El oído izquierdo es mejor que el derecho para captar los sonidos del habla, mientras que el derecho es más sensible a los sonidos de la música y las canciones, según los investigadores norteamericanos de un estudio sobre la audición en 3000 recién nacidos.

Se sabe desde hace mucho tiempo que el hemisferio derecho e izquierdo del cerebro registran los sonidos de forma diferente, ya que cada lado del cerebro se compone de células distintas. Sin embargo, los resultados del estudio indican que los oídos juegan un papel mucho más importante de lo que se creía con anterioridad.

“Se daba por sentado que nuestros oídos funcionaban de la misma forma. Como consecuencia, se tendía a pensar que daba lo mismo cual de los oídos tenía la deficiencia auditiva. Ahora se ha demostrado que puede tener implicaciones muy importantes para el habla de la persona y el desarrollo del lenguaje,” dice el principal responsable del estudio, Ivonne Sininger, de la Universidad de California en Los Ángeles.



Los científicos introdujeron diminutas sondas en los oídos de los bebés que emitían dos tipos de sonidos distintos, y midieron las vibraciones amplificadas.

Fuente: www.ucla.edu (Universidad de California en Los Ángeles) y www.channelnewsasia.com

El Fenomeno del enmascaramiento auditivo

El enmascaramiento es el proceso por el cual el umbral de audición para un sonido aumenta por la presencia de otro sonido.

Si una persona escucha un sonido suave y fuerte al mismo tiempo, puede que no oiga el suave. El sonido suave queda enmascarado por el fuerte. El sonido fuerte posee un efecto de enmascaramiento mayor si el suave permanece dentro del mismo intervalo de frecuencia, pero el enmascaramiento se produce cuando el sonido suave está fuera del intervalo de frecuencia del sonido fuerte.

El enmascaramiento de los sonidos suaves es más pronunciado entre personas con deficiencias de audición.

El enmascaramiento puede producirse hacia adelante y hacia atrás y puede extenderse hacia arriba y hacia abajo.

Cuando el sonido enmascarador precede al enmascarado se denomina enmascaramiento hacia adelante. Cuando el enmascaramiento es hacia atrás, el sonido enmascarador aparece milésimas de segundo después del sonido enmascarado. Cuando los sonidos enmascarador y enmascarado surgen al mismo tiempo, el enmascaramiento es simultáneo.

La expansión hacia arriba del enmascaramiento son sonidos de baja frecuencia que enmascaran los de alta frecuencia. La expansión hacia abajo del enmascaramiento se produce cuando los de baja frecuencia se enmascaran mediante un nivel intenso de sonidos de alta frecuencia.

El enmascaramiento es más eficaz cuando el sonido fuerte es de baja frecuencia y el sonido suave es de alta frecuencia, en lugar de lo contrario.
Publicado por Hear It

ACUFENOS POR FÁRMACOS OTOTÓXICOS

Se entiende por otoxicidad al efecto nocivo que determinadas substancias ejercen sobre el oído. Desde hace siglos se sabe que ciertos productos son lesivos para el oído; estas substancias han aumentado tanto en número como en acción patogénica debido a la aparición de nuevas drogas tanto para el uso farmacológico como para otros fines. Merece especial mención el apartado de los antibióticos aminoglucósidos, ampliamente utilizados en la clínica diaria.

Los ototóxicos producen síntomas cocleares (hipoacusia neurosensorial, acúfenos) y vestibulares (vértigo, inestabilidad). Ambos tipos de síntomas pueden aparecer asociados o no, dando lugar a síndromes cocleares, vestibulares o cocleovestibulares.

Los síntomas pueden ser de aparición brusca, relacionados con la inyección, ingesta o inhalación del producto, o progresar de forma lenta e insidiosa, incluso después de suprimida la administración del producto. En general existe una relación directa entre la dosis administrada y la gravedad de la lesión otológica.



CLASIFICACIÓN DE LOS OTOTÓXICOS

Los productos ototóxicos pueden ser de uso farmacológico y no farmacológico. De entre los de uso farmacológico destacan los antibióticos, especialmente los de la familia de los aminoglucósidos (estreptomicina, gentamicina, tobramicina, neomicina y kanamicina entre otros). También hay que destacar otros antibióticos como la polimixina, la minociclina y la vancomicina.

La estreptomicina y la gentamicina ejercen su efecto tóxico sobre todo a nivel del sistema vestibular, teniendo un efecto tóxico moderado sobre la cóclea. La neomicina, en cambio, es intensamente ototóxica, sobre todo por vía parenteral.

Los diuréticos tipo ácido etacrínico y furosemida son otros fármacos potencialmente peligrosos para el oído. A dosis elevadas, esencialmente en pacientes con una función renal alterada, pueden producir también hipoacusia.

Otros fármacos, como la quinina, cloroquina y quinidina, pueden producir hipoacusia neurosensorial profunda, en ocasiones acompañada de acúfenos.

El ácido acetilsalicílico y sus derivados tienen una moderada acción ototóxica, precisándose dosis altas y mantenidas en el tiempo para que produzcan sordera.

Las mostazas nitrogenadas, la bleomicina y el cis-platino, todos ellos fármacos antitumorales, también producen ototoxicidad.

Los productos ototóxicos de tipo no farmacológico son también muy importantes, a pesar de que la afectación del oído quede a menudo en un segundo plano debido a que el efecto perjudicial se manifiesta en mayor medida en otras regiones del organismo. Dentro de este apartado cabe citar el tabaco, el alcohol y las intoxicaciones por compuestos químicos varios (nitrobenzal, mercurio, plomo, oro, plata, monóxido de carbono, tintes de anilina, aceite de quenopodio, etc.).



PATOGENIA

Las sustancias tóxicas, una vez alcanzada una determinada concentración en la sangre, pasan a los líquidos laberínticos, llegando al órgano de Corti -situado en la cóclea- y a los epitelios neurosensoriales del laberinto posterior (máculas y crestas), donde ejercen su actividad destructiva.

La lesión celular ocurre por efecto directo del aminoglucósido sobre la membrana celular y sobre la membrana mitocondrial.

Otro factor patogenético de vital importancia es la permanencia del tóxico en el medio interno: cuanto más tiempo persista y a una mayor concentración, mayor será el efecto nocivo del mismo. La permanencia del tóxico en la sangre depende de la dosis administrada y de la capacidad de eliminación renal. De todas formas, parece existir una predisposición personal ante el tóxico y unos factores facilitadores de la ototoxicidad (antecedentes familiares de sordera, susceptibilidad al ruido traumatizante, etc.).

Conviene considerar asimismo el efecto sinérgico de la acción lesiva que se produce al utilizar de forma simultánea dos o más ototóxicos. Además, la exposición al ruido traumatizante durante el tratamiento con ototóxicos refuerza la acción lesiva del medicamento (sumación de efectos).



ANATOMÍA PATOLÓGICA

Los antibióticos aminoglucósidos afectan siempre primero a la espira basal de la cóclea, lo que explica que -al principio- la hipoacusia afecte únicamente a los tonos agudos. Si la intoxicación prosigue, la lesión progresa hasta afectar la totalidad de la cóclea. Las células ciliadas externas (CCE) son más vulnerables que las células ciliadas internas (CCI), afectándose precozmente. Las fibras nerviosas que contactan con las células ciliadas internas y externas degeneran siempre más tarde. El orden de degeneración es el siguiente: célula ciliada fibra nerviosa núcleo neuronal correspondiente en el ganglio espiral. Las células de sostén son las últimas en deteriorarse debido a su alta resistencia.



CUADRO CLÍNICO

En función del fármaco responsable la lesión comienza con acúfenos, hipoacusia o un cuadro vertiginoso. La brusquedad de la instauración, la rapidez de la progresión y la detención de la sordera con la suspensión del fármaco varían dependiendo del fármaco y de la capacidad de eliminación renal y hepática del paciente.

Con la audiometría tonal liminar se constata una hipoacusia neurosensorial que inicialmente afecta a las frecuencias agudas (4,6 y 8 Khz.), afectándose las frecuencias conversacionales (0,5, 1 y 2 Khz) en un segundo momento. Con la audiometría supraliminar (SISI test) y el registro del umbral del reflejo estapedial por medio de la impedanciometría (Test de Metz) se constata el fenómeno de reclutamiento.

Cuando el fármaco ototóxico produce un cuadro de vértigo, éste es de tipo periférico, es decir, rotatorio, con fenómenos vegetativos (náuseas, vómitos, palidez y sudoración), nistagmo espontáneo de tipo paralítico (hacia el lado sano), y pruebas de desviación temporal (Romberg) y segmentaria (indicación) hacia el lado enfermo. La exploración vestibular de tipo calórico o rotatorio evidencia una hiporreflexia o arreflexia del laberinto afectado.



TRATAMIENTO

El único tratamiento posible, una vez instaurada la hipoacusia de forma irreversible, es la utilización de una prótesis acústica, audífono o I.C. De ahí que la prevención en estos casos adquiera una gran relevancia. Conviene tener presente, por lo tanto, una serie de pautas a la hora de prescribir un fármaco ototóxico:

-Salvo necesidad imperiosa se deberá evitar la utilización de un antibiótico aminoglucósido por vía parenteral. Sólo se indicará cuando el beneficio previsto sea claramente superior al riesgo potencial que conlleva su utilización.

-En caso de poder elegir entre varios agentes farmacológicos, se escogerá siempre el de menor riesgo para el sistema coclear.

-Cuando sea necesario utilizar un medicamento ototóxico, se deberá mantener de forma escrupulosa la dosis terapéutica diaria, evitando en cualquier caso sobrepasar la dosis total de riesgo.

-La precaución será extrema en caso de que el paciente presente insuficiencia renal o hepática, debido a que, en este caso, los niveles sanguíneos del fármaco se mantendrán elevados de forma prolongada.

-Si es imprescindible utilizar un medicamento ototóxico, se deberá informar al paciente del riesgo que el tratamiento conlleva. Se le alertará para que acuda al otorrinolaringólogo ante la aparición del más leve acúfeno o la sensación de hipoacusia.

-Se evitará el uso de medicación ototóxica especialmente en niños, ancianos y embarazadas, debido, en general a su mayor susceptibilidad.



TABLA DE MEDICAMENTOS OTOTÓXICOS

TIPOS


EJEMPLOS



Aminoglucósidos y otros Antibióticos


Estreptomicina – Dihidroestreptomicina – Neomicina inyectable Gentamicina – Kanamicina – Tobramicina – Amikacina – Sisomicina Minocilina – Netilmicina – Dibekacina – Vancomicina – Eritromicina Cloranfenicol – Ristocetina - Polimixina B – Viomicina – Farmacetina Colistina – Ampicilina – Cicloserina – Capreomicina – Kanendomicina

Diuréticos


Furosemida – Ácido etacrínico – Bumetadina – Acetazolamida – Manitol Clorotiazida

Analgésicos y Antipiréticos


Aspirina – Salicilatos – Quinina – Cloroquina - Ácido mefenámico

Varios


Pentobarbital – Hezadina – Mandelamina – Practolol – Micacina – Antiparkinsonianos – Artane – Algunos anticoagulantes

FUENTE: Página http://cyberpediatria.com/tox4.htm

Acufenos en Musicos

Muchos músicos sufren pérdida de audición inducida por la música:


Para un músico cuya vida consiste en ensayar y tocar música de 4 a 8 horas diarias, el peligro de una alteración de audición está siempre presente.

Puede deberse a las baterías retumbantes o a los amplificadores de guitarra estridentes de un grupo de rock duro. Pero la pérdida de audición puede producirse también por el violín o el flautín de una orquesta sinfónica.

La sordera o las alteraciones de audición derivadas de la exposición prolongada a un ruido excesivo está, en la mayoría de los casos, vinculada a los lugares de trabajo del sector industrial, los aeropuertos, etc. El efecto dañino del ruido en estos lugares ha sido también la clase de pérdida de audición inducida por el ruido más estudiada.

Pero según un artículo en la revista The Hearing Review, de febrero 1999, realizado por el otorrinolaringólogo Ken Einhorn, hasta un 52% de músicos de clásica y un 30% de músicos de rock y pop sufren pérdida de audición provocada por la música, abreviatura inglesa, MIHL (Music-Induced Hearing Loss).

No es una sorpresa que los músicos puedan dañar su audición mientras trabajan. La presión de sonido en un gran concierto de orquesta puede alcanzar los 112 dB, y en bandas de rock, con el uso de amplificadores, llega incluso a los 130 dB, mucho más de lo aceptado en un entorno industrial.

Para los músicos que están sometidos a este tipo de ruido, los problemas resultantes pueden ser devastadores. Los síntomas comienzan con la pérdida de la capacidad para oír sonidos y tonos de alta frecuencia. En muchos casos, ésto causa problemas a los músicos y cantantes que tienen que escuchar y reproducir las notas altas igual de bien que las bajas para tocar o cantar junto con los otros miembros de la orquesta. A menudo un músico que sufre pérdida de audición de frecuencias altas intentará compensarlo tocando más alto con notas agudas, dando lugar a una representación artísticamente inaceptable.

Si el problema empeora, el músico podría tener una reacción de hipersensibilidad: sufrir un aumento de la presión sanguínea, migrañas, fatiga o podría percibir que algunos sonidos o instrumentos musicales suenan dolorosamente altos, síntoma que suele derivar en acufenos (tinnitus).

Otro síntoma común es la incapacidad de percibir cambios en el tono. Este estado se conoce como displacusia, y resulta muy problemático para los cantantes ya que deben controlar su voz todo el tiempo y no desafinar en ningún momento. Como consecuencia, un cantante con alteración de audición también se arriesga a dañar su voz ya que cantará más alto para poder controlar su propia voz.

No existe cura para la MIHL, pero el uso de modernos instrumentos para proteger la audición está adquiriendo una mayor aceptación entre los músicos.

fuente Hear It.

VISITANDO EL CENTRO DE ACUFENOS BUENOS AIRES

La visita inicial a nuestro Centro

Esta guía responderá algunas preguntas acerca del Centro de Acúfenos de Buenos Aires, y ayudará a los pacientes para prepararse para una consulta, Si Ud. tiene alguna pregunta sobre nuestros servicios, le rogamos comunicarse al teléfono 54-11-4771-6228.

Los pacientes interesados en ser tratados en nuestro Centro de Acúfenos de Buenos Aires, deberán ser examinados primero por su médico clínico o de cabecera, a fin de descartar la posibilidad que una enfermedad clínica genere sus Acúfenos. Nosotros ofrecemos una terapia para mejorar sus Acúfenos, esto es un procedimiento de mejoría, no una curación.

Deberán planificar permanecer cerca de 4 horas en su primera cita, nuestro Centro realiza una tarea de equipo, de modo que los pacientes han de ser examinados por más de un profesional durante su visita.



¿Qué traer?
1. Traiga, si la tiene, una nota de derivación de su medico clínico o especialista
2. Traiga, Todos los estudios médicos que tenga (análisis, radiografías, estudios audiologicos) (tenga un juego fotocopiado de los mismos para dejarnos para confeccionar su historia clínica)
3. Traiga una lista de los remedios que tomaba al inicio de sus Acúfenos
4. Un listado de los fármacos que utilizó para tratar sus Acúfenos
5. Y un listado de los remedios y las dosis de los mismos, que utiliza ahora.
6. Un detalle manuscrito por Ud. mismo sobre todo lo que crea importante respecto a sus Acúfenos (como comenzaron, como los siente ahora, cuanto le molestan, etc.).

Nota. Nosotros hemos de considerar los estudios de audición que Ud. traiga, como una referencia importante de su historia clínica, sin embargo, e invariablemente, para no alterar la calidad de nuestros servicios nuestro staff hará los estudios auditivos que considere necesarios para su diagnostico y tratamiento.



La visita inicial
La visita inicial a nuestro Centro comprende lo siguiente:

• Los pacientes se encuentran con los miembros del staff, que le realizan una revisación otorrinolaringológica completa y una profunda entrevista, considerando su historia clínica, en los aspectos médicos, auditivo, de los Acúfenos y sus aspectos Psicol.-sociales.
• Los pacientes reciben una explicación de las probables causas de los Acúfenos, así como también explicaciones sobre los factores que pueden exacerbar o mejorar su padecimiento.
• Se le realizan estudios auditivos completos.
• Se le realizan estudios completos de sus Acúfenos, a fin de caracterizarlos y medir sus Acúfenos.
• Se evalúan las Terapias Acústicas que se decide indicar para proveer alivio inmediato y facilitar en el largo plazo la reducción de la intensidad de la molestia de los Acúfenos, mediante el re-entrenamiento de los centros de procesamiento auditivo en el cerebro del paciente.
• Se revisan los resultados de los estudios, se le presenta un plan de tratamiento y otras recomendaciones.



Las visitas de seguimiento
Las visitas de seguimiento se agendan de acuerdo a lo necesario, y son sumamente importantes para el éxito de la terapia.
En general tienen lugar a los 2, 3, 6, 12, 18 y 24 meses luego de la visita inicial.

Nuestro objetivo es ayudar al paciente a obtener control sobre sus Acúfenos, y esperamos ayudar al progreso del paciente hasta el punto en que los Acúfenos no sean un factor negativo en sus vidas

Nosotros ofrecemos una variedad de tratamientos efectivos para los pacientes con Acúfenos severos y crónicos. Estos tratamientos requieren mucho tiempo, esta inversión en tiempo es el motivo por el cual muchos médicos no quieren o no pueden ofrecer este tipo de tratamientos.

Nosotros, estamos especializados, entrenados y deseosos de invertir el tiempo necesario para ayudar a este grupo particular de pacientes.