sábado, 28 de mayo de 2011
MUSICOS ADOLESCENTES, ASPECTOS CLINICOS DEL DAÑO AUDITIVO INDUCIDO POR SONIDO MUSICAL.
En el Conjunto Los Silos, Santa Fe, República Argentina el 27 de Mayo de 2011, en el marco del XIII Congreso Argentino de ORL y Fonoaudiología Pediátrica.
El Dr.Dario Roitman presentó el trabajo realizado en conjunto con el Prof. Aldo Yanco, cuyo resumen publicamos a continuación:
Título: MUSICOS ADOLESCENTES, ASPECTOS CLINICOS DEL DAÑO AUDITIVO INDUCIDO POR SONIDO MUSICAL.
Autor/es: Dr. Darío Roitman, Dr. Aldo Yanco
Institución: Centro de acúfenos Buenos Aires, Thames 2486, PB. Capital Federal, Argentina, CP 1425. info@acufeno.com, Teléfono /Fax 011 4771 6228
Antecedentes: El sonido puede provocar dos tipos de daño auditivo: uno llamado “trauma acústico”, es una pérdida de audición inmediata, grave y permanente resultado de la exposición a un sonido repentino muy intenso (por ejemplo, de armas de fuego o explosión) que daña de las estructuras del oído interno.
El segundo tipo, llamado “pérdida de la audición inducida por ruido”, es una pérdida gradual de la audición que resulta de la exposición crónica a ruidos intensos.
La pérdida auditiva inducida por música, es un tipo especial de daño auditivo por sonido debido a la exposición crónica a sonido musical ,sus siglas en ingles son (MIHL).
Sin embargo, este tipo de daño no se limita solo a hipoacusia,
Las alteraciones auditivas que abarca el daño auditivo inducido por sonido musical son
Hipoacusia perceptiva, acúfenos, hiperacusia, reclutamiento, fonofobia, vértigo y trastornos del equilibrio
Mecanismo : La lesión auditiva puede ocurrir por micro traumatismos acumulados con daños físicos a las células ciliadas / o sus estructuras de soporte en el oído interno, o bien por agotamiento metabólico que causa una acumulación coclear de radicales libres y oxidantes que a su vez, superan la capacidad antioxidante de las células, dando lugar a la muerte celular
Objetivos: El objetivo de este estudio fue evaluar los trastornos auditivos hallados en músicos o estudiantes de música, adolescentes (10 a 19 años de edad), para valorar su prevalencia, determinar su importancia y alertar sobre la necesidad de proteger activamente la audición, en la etapa inicial de sus carreras, que mas que ninguna otra depende de la salud auditiva
Lugar de aplicación o marco de referencia: Centro de Acúfenos Buenos Aires
Diseño: Estudio descriptivo, comparativo (analítico y de prevalencia)
Población: 150 adolescentes, 73 mujeres y 77 varones, (entre 10 y 19 años) de ambos sexos, músicos y estudiantes de música de la Ciudad de Buenos Aires, Argentina.
Método: Se estudió a esta población mediante un Protocolo que incluía un examen Otorrinolaringológico completo, y las respuestas a una anamnesis dirigida a detectar hábitos musicales y trastornos auditivos, complementada por exámenes audiológicos que incluyeron: audiometría tonal, audiometría de alta frecuencia logoaudiometría, medición del rango dinámico auditivo, acufenometría y cuestionarios para discapacidad por acúfenos: Acúfenos Handicap Inventory (THI) y el test de Nelting & Rienhoff para discapacidad por hiperacusia, se compararon los resultados con los de un grupo testigo de pacientes de igual edad sin actividad musical.
Resultados: Entre los hallazgos más importantes del estudio, encontramos:
1. 70% de los jóvenes se exponen 2 veces por semana a sonidos de entre 110 y 120 dBA, durante al menos 1 a 2 horas por día.
2. Lo hacen a un promedio de 1 metro de los equipos de amplificación que utilizan,
3. 73% de los mismos presenta signos de daño auditivo inducido por música.
4. La Hipoacusia, los Acúfenos y la hiperacusia fueron los más comunes,
5. Las mujeres tenían sus umbrales de audición 5 dB mejor en que los hombres en los 4KHz.
6. La combinación de hiperacusia y Acúfenos, fue más frecuente entre las mujeres (33% que entre los hombres (25%)
7. La combinación de hipoacusia y acúfenos fue más frecuente entre los hombres (62%) que entre las mujeres (50%)
8. La hipoacusia abarcaba particularmente las altas frecuencias entre 4 y 18K
9. La hipoacusia de alta frecuencia los inducía a tocar excesivamente alto los tonos más agudos (35%)
10. La hipoacusia les hacía a tensionar el brazo o la muñeca particularmente los violinistas que, con el fin de compensar su pérdida de audición, tendían a inclinarse más (15%)
11. Notaban pérdida del color del sonido y de la claridad, en los tonos altos (30%)
12. La hipoacusia es asimétrica (40%), probablemente en relación con la posición de los instrumentos respecto a sus oídos.
13. En los baterístas de rock, es peor en el oído izquierdo(66%) tal vez debido a la ubicación de los platillos.
14. Es peor en el oído izquierdo en los violinistas ( 65%).
15. Es Peor en el oído derecho en los flautistas (58%)
16. La audición asimétrica provoca distorsión del sonido.(50%)
17. Tuvieron acúfenos el 37% e hiperacusia el 43% y que la mayoría de estos (72%) eran en músicos de instrumentos de cuerda, especialmente violines)
Conclusiones: Existen en los músicos variadas alteraciones auditivas relacionadas con su exposición al sonido. Que estas pueden convertirse en un deterioro significativo de no ser detectadas a tiempo. Es necesario que los médicos al examinar a músicos jóvenes deberíamos ser capaces de diagnosticar estos trastornos para brindar el tratamiento y asesoramiento adecuados además de instruirlos sobre mecanismos de prevención.
Acúfenos: Sección acúfenos pulsátiles, causas: Anomalías venosas
Persistencia de venas emisarias múltiples de la fosa posterior con origen inusual del senos petro escamoso izquierdo desde una vena emisaria mastoidea.
Autores : NS Chauhan, Sharma YP, T Bhagra, Sud B.
Servicio de Radiodiagnóstico, Dr. Rajendra Prasad Colegio Médico Gubernamental-Tanda, Set No A3, tipo IV Cuarto, Kangra, Himachal Pradesh, India, narvirschauhan@yahoo.com.
Resumen
Las venas emisarias, son venas sin válvulas que pasan a través de las aberturas del cráneo y conectan los senos venosos durales y las venas extracraneales.
Figura . Las venas parietales (P) y las emisarias mastoideas (M) penetran ne el craneo a traves de los foramenes de sus mismos nombres
La importancia clínica de las venas emisarias es cada vez más apreciada.
Algunas venas emisarias como el seno petro escamoso y la vena emisaria mastoidea puede causar hemorragias significativas durante una cirugía del oído medio o de la base del cráneo.
Una vena emisaria mastoidea o Una vena emisaria del cóndilo dilatadas a veces pueden ser causa rara de acúfenos.
La identificación radiológica de estos canales venosos se ha descrito en los últimos años y toma significado a la luz de su importancia clínica.
Se describe la TC y la RM resultados de un caso raro en el que había persistencia de múltiples venas emisarias y que clínicamente se presenta con acúfenos.
Los hallazgos radiológicos incluyen dilatación de: la vena emisaria mastoidea, de los senos petro escamosos bilateralmente, de las venas posteriores del cóndilo, de las venas occipitales emisarias y de una vénula intrapetrosa.
El seno petrocamoso izquierdo tenía un origen inusual en la vena emisaria mastoidea dilatada.
El paciente también tenía anomalías importantes de los senos de la venosos fosa posterior ..
Fuente: Surg Radiol Anat. 2011 21 de mayo.
Autores : NS Chauhan, Sharma YP, T Bhagra, Sud B.
Servicio de Radiodiagnóstico, Dr. Rajendra Prasad Colegio Médico Gubernamental-Tanda, Set No A3, tipo IV Cuarto, Kangra, Himachal Pradesh, India, narvirschauhan@yahoo.com.
Resumen
Las venas emisarias, son venas sin válvulas que pasan a través de las aberturas del cráneo y conectan los senos venosos durales y las venas extracraneales.
Figura . Las venas parietales (P) y las emisarias mastoideas (M) penetran ne el craneo a traves de los foramenes de sus mismos nombres
La importancia clínica de las venas emisarias es cada vez más apreciada.
Algunas venas emisarias como el seno petro escamoso y la vena emisaria mastoidea puede causar hemorragias significativas durante una cirugía del oído medio o de la base del cráneo.
Una vena emisaria mastoidea o Una vena emisaria del cóndilo dilatadas a veces pueden ser causa rara de acúfenos.
La identificación radiológica de estos canales venosos se ha descrito en los últimos años y toma significado a la luz de su importancia clínica.
Se describe la TC y la RM resultados de un caso raro en el que había persistencia de múltiples venas emisarias y que clínicamente se presenta con acúfenos.
Los hallazgos radiológicos incluyen dilatación de: la vena emisaria mastoidea, de los senos petro escamosos bilateralmente, de las venas posteriores del cóndilo, de las venas occipitales emisarias y de una vénula intrapetrosa.
El seno petrocamoso izquierdo tenía un origen inusual en la vena emisaria mastoidea dilatada.
El paciente también tenía anomalías importantes de los senos de la venosos fosa posterior ..
Fuente: Surg Radiol Anat. 2011 21 de mayo.
martes, 24 de mayo de 2011
Difusión
www.viviendoelsonido.com
Es una nueva red social en Internet en Español sobre el mundo de la audición, que pretende ser un punto de encuentro en la red donde especialistas y usuarios puedan compartir información e intercambiar experiencias.
Es una nueva red social en Internet en Español sobre el mundo de la audición, que pretende ser un punto de encuentro en la red donde especialistas y usuarios puedan compartir información e intercambiar experiencias.
sábado, 21 de mayo de 2011
Acúfenos: ¿Por qué algunas personas son más vulnerables a presentar acúfenos que otros?
Los Acúfenos o zumbidos en los oídos: ¿Qué sucede cuando la inhibición cerebral se altera?
¿Por qué algunas personas con pérdida auditiva desarrollan acúfenos? - un zumbido en la cabeza o zumbidos en los oídos en ausencia de cualquier sonido real y otros no, esta pregunta ha intrigado a los científicos durante años.
Casi todos los casos de acúfenos están precedidos por una pérdida de audición como consecuencia de daño al oído interno por envejecimiento, lesiones o exposición prolongada a ruidos fuertes, pero los expertos estiman que sólo un tercio de las personas con pérdida auditiva han de desarrollar acúfenos.
Eso equivale a casi 23 millones de estadounidenses adultos cada año en los Estados Unidos.
Los investigadores financiados por una subvención/para un objetivo predeterminado del NIDCD (Instituto Nacional de la Sordera y Otros Desórdenes de la Comunicación) (EEUU) y de la American Recovery and Reinvestment Act (ARRA) (Acta para la Recuperación y Reinversión Americana) Sugieren una nueva teoría para explicar por qué algunas personas son más vulnerables a padecer acúfenos que otros.
Proponen que el sistema límbico - una red conectada de estructuras del cerebro implicadas en la emoción, el comportamiento y la memoria a largo plazo - actúa como un guardián para impedir que la señal del zumbido llegue a la corteza auditiva, la parte del cerebro donde se realiza nuestra percepción consciente de los sonidos.
En las personas con acúfenos, sugieren, este control se ha roto. Sus hallazgos se publican en la edición del 13 de enero 2011, de "Neuron".
Josef Rauschecker, Ph.D., Doctor en Ciencias, y sus colegas del Departamento de Neurociencias, División de Audiología y del Departamento de Otorrinolaringología de la Universidad de Georgetown han utilizado el dinero de la subvención de la ARRA para investigar más profundamente algo que ya había sido descripto previamente en estudios de imágenes de de la porción anterior del cerebro.
Se había observado en las personas con acúfenos una pérdida significativa del volumen de la corteza prefrontal medial (CPM), una zona situada en el lóbulo frontal del cerebro,
El hallazgo fue interesante porque esta no es un área del cerebro que procese el sonido, pero es un área que tiene el potencial de modular información sensorial,tanto sonora como de otros sentidos, debido a su íntima conexión con estructuras clave del sistema límbico.
La pérdida de tejido en esta área en particular era una característica destacada y desconcertánte en los pacientes con acúfenos , pero tambíen se habían observado otros cambios en otras estructuras asociadas con el sistema límbico en las personas con acúfenos.
Los investigadores anteriores habían tendido a interpretar la participación del sistema límbico como un reflejo de la reacción emocional ante el sonido del acúfeno.
La depresión que a menudo acompaña a los acúfenos (y que tiene raíces profundas en el sistema límbico) era vista como una reacción normal a una situación inquietante que no cesaba en el tiempo.
El Dr. Rauschecker y sus colegas, sin embargo, pensaron que algo más podría estar sucediendo.
“Tal vez el daño que vimos en esta área asociada con el sistema límbico no era en si misma la causa inicial del acúfeno, pero era ciértamente parte de su causa”.
"Lo que nos preguntamos," dice el Dr. Rauschecker, fue que si supuestamente estas estructuras cerebrales eran parte de un sistema de supresión de ruido, en los pacientes con acúfenos algo había funcionado mal"
La mayoría de los investigadores coinciden en que el acúfeno se inicia como consecuencia del intento del cerebro de recuperar la capacidad de oír aquellas frecuencias de sonido perdidas por cualquier daño en la via auditiva, utilizando el mecanismo de utilizar las señales de sonido de frecuencias vecinas y reconvertirlas en las perdidas.
En el modelo propuesto por el Dr. Rauschecker y sus colegas, el lugar crítico para determinar si estas nuevas señales de hiperactividad-los acúfenos-finalmente se percibe, es en el lugar donde los sistemas auditivo y límbico interactúan.
La información sensorial ingresa tanto al sistema auditivo como al sistema límbico a través del núcleo geniculado medial (GNM), una masa oval pequeña que sobresale ligeramente de la parte inferior del tálamo, este ultimo es una gran estructura de dos lóbulos situada profundamente debajo de la corteza cerebral.
Antes que la señal sonora pueda viajar, sin embargo, pasa a través de otra estructura cercana llamada el núcleo reticular del tálamo (TRN), que evalúa si el sonido debe o no ser transmitido. "Funciona como en la vida cotidiana", dice el Dr. Rauschecker. "existen un montón de ruidos no deseados a los que no queremos prestar atención y que queremos filtrar." Si se decide que un sonido determinado es una señal no deseada, la TRN retroalimenta la información al GNM y aparece la orden de no transmitir más. Ese sonido no va a viajar a la corteza auditiva.
Así es como, en un sistema límbico sano, una señal de acúfeno se detiene en los circuitos nerviosos a nivel límbico.
La pregunta sigue siendo, entonces, ¿que está sucediendo en las personas que oyen la señal auditiva del acúfeno?.
El Dr. Rauschecker y sus investigadores piensan que hay una pista posible en la pérdida de volumen en el mPFCs de las personas con acúfenos.
Esta es una estructura que se proyecta hacia y activa la TRN. Si la pérdida de volumen se puede interpretar como una pérdida de neuronas, el CPM no va a hacer su trabajo con eficacia y tampoco lo hará la TRN.
Esto significa que será mucho menos éxitoso en la supresión de las señales no deseadas (acúfenos) y los pacientes comenzarán a escuchar un zumbido en sus oídos.
Los fondos de ARRA apoyaron además la investigación de imagenes adicionales y revelaron además hiperactividad en otra estructura límbica-el núcleo Accumbens, que aparece como tratando de compensar la pérdida de actividad de otras partes del sistema límbico.
Esta es una evidencia adicional para apoyar el modelo que el Dr. Rauschecker y sus colegas proponen.
Aunque estos resultados aún no son capaces definitivamente de decirnos cómo y por qué el acúfeno ocurre en algunas personas y no en otras, les brindan a los investigadores una nueva dirección para explorar donde se procesa la señal del acúfeno en el cerebro y donde podría ser detenido.
Algunas personas con pérdida auditiva pueden desarrollar Acúfenos debido a variaciones genéticas en los neurotransmisores que activan el sistema límbico, como la serotonina, lo que las hace más vulnerables.
Los hallazgos también podrían explicar por qué la incidencia de la depresión en personas con Acúfenos es más del doble del promedio nacional: las dos condiciones derivan de un mal funcionamiento en las mismas áreas del cerebro.
Si esto es así, los antidepresivos comúnmente utilizados, que aumentan la actividad de la serotonina en áreas límbicas podrían ser una herramienta para incrementar la acción de los centros que controlan el sistema de filtro para los Acúfenos y también para el tratamiento de la depresión que los acompaña.
"Este es un gran ejemplo de cómo los fondos de ARRA se han utilizado para acelerar la investigación en un área que podría proporcionar grandes beneficios a las personas que sufren de Acúfenos", dice Roger Miller, Ph.D., director del programa en el NIDCD. "Es exactamente la forma en que se pretende utilizar el dinero de ARRA para el bien público."
Fuente: NIDCD Instituto Nacional de la Sordera y Otros Desórdenes de la Comunicación (EEUU) 03 2011
¿Por qué algunas personas con pérdida auditiva desarrollan acúfenos? - un zumbido en la cabeza o zumbidos en los oídos en ausencia de cualquier sonido real y otros no, esta pregunta ha intrigado a los científicos durante años.
Casi todos los casos de acúfenos están precedidos por una pérdida de audición como consecuencia de daño al oído interno por envejecimiento, lesiones o exposición prolongada a ruidos fuertes, pero los expertos estiman que sólo un tercio de las personas con pérdida auditiva han de desarrollar acúfenos.
Eso equivale a casi 23 millones de estadounidenses adultos cada año en los Estados Unidos.
Los investigadores financiados por una subvención/para un objetivo predeterminado del NIDCD (Instituto Nacional de la Sordera y Otros Desórdenes de la Comunicación) (EEUU) y de la American Recovery and Reinvestment Act (ARRA) (Acta para la Recuperación y Reinversión Americana) Sugieren una nueva teoría para explicar por qué algunas personas son más vulnerables a padecer acúfenos que otros.
Proponen que el sistema límbico - una red conectada de estructuras del cerebro implicadas en la emoción, el comportamiento y la memoria a largo plazo - actúa como un guardián para impedir que la señal del zumbido llegue a la corteza auditiva, la parte del cerebro donde se realiza nuestra percepción consciente de los sonidos.
En las personas con acúfenos, sugieren, este control se ha roto. Sus hallazgos se publican en la edición del 13 de enero 2011, de "Neuron".
Josef Rauschecker, Ph.D., Doctor en Ciencias, y sus colegas del Departamento de Neurociencias, División de Audiología y del Departamento de Otorrinolaringología de la Universidad de Georgetown han utilizado el dinero de la subvención de la ARRA para investigar más profundamente algo que ya había sido descripto previamente en estudios de imágenes de de la porción anterior del cerebro.
Se había observado en las personas con acúfenos una pérdida significativa del volumen de la corteza prefrontal medial (CPM), una zona situada en el lóbulo frontal del cerebro,
El hallazgo fue interesante porque esta no es un área del cerebro que procese el sonido, pero es un área que tiene el potencial de modular información sensorial,tanto sonora como de otros sentidos, debido a su íntima conexión con estructuras clave del sistema límbico.
La pérdida de tejido en esta área en particular era una característica destacada y desconcertánte en los pacientes con acúfenos , pero tambíen se habían observado otros cambios en otras estructuras asociadas con el sistema límbico en las personas con acúfenos.
Los investigadores anteriores habían tendido a interpretar la participación del sistema límbico como un reflejo de la reacción emocional ante el sonido del acúfeno.
La depresión que a menudo acompaña a los acúfenos (y que tiene raíces profundas en el sistema límbico) era vista como una reacción normal a una situación inquietante que no cesaba en el tiempo.
El Dr. Rauschecker y sus colegas, sin embargo, pensaron que algo más podría estar sucediendo.
“Tal vez el daño que vimos en esta área asociada con el sistema límbico no era en si misma la causa inicial del acúfeno, pero era ciértamente parte de su causa”.
"Lo que nos preguntamos," dice el Dr. Rauschecker, fue que si supuestamente estas estructuras cerebrales eran parte de un sistema de supresión de ruido, en los pacientes con acúfenos algo había funcionado mal"
La mayoría de los investigadores coinciden en que el acúfeno se inicia como consecuencia del intento del cerebro de recuperar la capacidad de oír aquellas frecuencias de sonido perdidas por cualquier daño en la via auditiva, utilizando el mecanismo de utilizar las señales de sonido de frecuencias vecinas y reconvertirlas en las perdidas.
En el modelo propuesto por el Dr. Rauschecker y sus colegas, el lugar crítico para determinar si estas nuevas señales de hiperactividad-los acúfenos-finalmente se percibe, es en el lugar donde los sistemas auditivo y límbico interactúan.
La información sensorial ingresa tanto al sistema auditivo como al sistema límbico a través del núcleo geniculado medial (GNM), una masa oval pequeña que sobresale ligeramente de la parte inferior del tálamo, este ultimo es una gran estructura de dos lóbulos situada profundamente debajo de la corteza cerebral.
Antes que la señal sonora pueda viajar, sin embargo, pasa a través de otra estructura cercana llamada el núcleo reticular del tálamo (TRN), que evalúa si el sonido debe o no ser transmitido. "Funciona como en la vida cotidiana", dice el Dr. Rauschecker. "existen un montón de ruidos no deseados a los que no queremos prestar atención y que queremos filtrar." Si se decide que un sonido determinado es una señal no deseada, la TRN retroalimenta la información al GNM y aparece la orden de no transmitir más. Ese sonido no va a viajar a la corteza auditiva.
Así es como, en un sistema límbico sano, una señal de acúfeno se detiene en los circuitos nerviosos a nivel límbico.
La pregunta sigue siendo, entonces, ¿que está sucediendo en las personas que oyen la señal auditiva del acúfeno?.
El Dr. Rauschecker y sus investigadores piensan que hay una pista posible en la pérdida de volumen en el mPFCs de las personas con acúfenos.
Esta es una estructura que se proyecta hacia y activa la TRN. Si la pérdida de volumen se puede interpretar como una pérdida de neuronas, el CPM no va a hacer su trabajo con eficacia y tampoco lo hará la TRN.
Esto significa que será mucho menos éxitoso en la supresión de las señales no deseadas (acúfenos) y los pacientes comenzarán a escuchar un zumbido en sus oídos.
Los fondos de ARRA apoyaron además la investigación de imagenes adicionales y revelaron además hiperactividad en otra estructura límbica-el núcleo Accumbens, que aparece como tratando de compensar la pérdida de actividad de otras partes del sistema límbico.
Esta es una evidencia adicional para apoyar el modelo que el Dr. Rauschecker y sus colegas proponen.
Aunque estos resultados aún no son capaces definitivamente de decirnos cómo y por qué el acúfeno ocurre en algunas personas y no en otras, les brindan a los investigadores una nueva dirección para explorar donde se procesa la señal del acúfeno en el cerebro y donde podría ser detenido.
Algunas personas con pérdida auditiva pueden desarrollar Acúfenos debido a variaciones genéticas en los neurotransmisores que activan el sistema límbico, como la serotonina, lo que las hace más vulnerables.
Los hallazgos también podrían explicar por qué la incidencia de la depresión en personas con Acúfenos es más del doble del promedio nacional: las dos condiciones derivan de un mal funcionamiento en las mismas áreas del cerebro.
Si esto es así, los antidepresivos comúnmente utilizados, que aumentan la actividad de la serotonina en áreas límbicas podrían ser una herramienta para incrementar la acción de los centros que controlan el sistema de filtro para los Acúfenos y también para el tratamiento de la depresión que los acompaña.
"Este es un gran ejemplo de cómo los fondos de ARRA se han utilizado para acelerar la investigación en un área que podría proporcionar grandes beneficios a las personas que sufren de Acúfenos", dice Roger Miller, Ph.D., director del programa en el NIDCD. "Es exactamente la forma en que se pretende utilizar el dinero de ARRA para el bien público."
Fuente: NIDCD Instituto Nacional de la Sordera y Otros Desórdenes de la Comunicación (EEUU) 03 2011
Acúfenos: Sección mecanismos: Dieta y audición
Causas de pérdida de la audición: Dieta y calorías
Todos sabemos que la dieta juega un papel importante en la buena salud. Tú eres lo que comes. Consuma una dieta saludable, bien balanceada y viva una vida sana y bien equilibrada. Coma comida con calidad de chatarra y su vida finalizará más rápido que una bolsa de chicharrones. La dieta y el buen estado de salud se han estudiado durante años. Sin embargo, los recientes hallazgos revelan que la dieta puede asociarse con algo nuevo - la capacidad para oír.
Radicales Libres
Suena como un grito callejero de los años 60, pero los radicales libres son un asunto serio cuando se trata de una buena salud.
Los radicales libres son producidos naturalmente por el cuerpo cada vez que se produce daño en el cuerpo o una parte del cuerpo. Un dedo golpeado afectará en el cuerpo (un poco) y el cuerpo reacciona produciendo radicales libres - moléculas poco corrosivas que dañan el cuerpo a nivel celular.
La investigación muestra que, a medida que envejecemos, nuestros cuerpos producen más radicales libres, ¿que relaciona a estas moléculas poco tóxicas con el proceso de envejecimiento en sí? Hoy en día, muchos investigadores creen que los radicales libres, de hecho, pueden contribuir a e incluso acelerar el proceso de envejecimiento. Esto no puede ser bueno.
La dieta y la disminución de la audición, Investigación
Un estudio realizado en la Universidad de Wisconsin-Madison ofrece resultados convincentes sobre la relación entre la cantidad de alimento que comemos y nuestra longevidad - el tiempo en que vivimos.
Y no se trata de lo que comes - se trata de cuánto comes - el consumo de calorías.
"En este estudio la primera prueba directa [de] que un mecanismo subyace bajo los efectos anti-envejecimiento se observa en la restricción calórica", dijo Tomas A. Prolla, Profesor de la Universidad de Wisconsin-Madison, genetista y uno de los autores del estudio.
Esto es lo que encontraron los investigadores: Una enzima llamada SIRT3 disminuye el impacto que los radicales libres tienen en el cuerpo humano.
Al comer menos de nuestra "normal" ingesta de calorías , el cuerpo produce altos niveles de SIRT3 que combaten los radicales libres y, si cerramos los efectos nocivos de los radicales libres, es posible , de hecho, ralentizar el proceso de envejecimiento.
Calorías y dismución de la vista y la audición
El mecanismo de la audición, que se encuentra dentro de sus oídos, es un conjunto complejo y delicado compuesto por la membrana timpánica (tímpano), los tres huesos más pequeños del cuerpo, la cóclea y áreas cerebrarles que permiten a la gente a escuchar el mundo que les rodea.
Sin embargo, los radicales libres, asociados con el envejecimiento, dañan esta delicada maravilla de la naturaleza, y llevan a la pérdida de audición relacionada con la edad. La mayoría de la gente, al momento en que alcancen 60 años, experimentan al menos un cierto grado de pérdida auditiva.
Ahora que los investigadores han aislado la SIRT3 como una defensa clave contra el impacto que los radicales libres tienen en la audición todos tenemos algunas opciones para hacer acerca de comer mucho y la calidad de vida.
La ecuación es simple. ¿Quiere vivir 10 años más? Consuma 10% menos de calorías diarias. Ahora puede sonar fácil, pero el comer es uno de los placeres de la vida y hacer que el sacrificio de todos los días puede provocar un rápido cansancio. Por otro lado ...
"Si podemos encontrar drogas o intervenciones nutricionales que activen al SIRT3, podemos ser capaces de ralentizar el proceso de envejecimiento en los mamíferos", dijo el autor del estudio, Tomás Prolla.
Estamos muy lejos de países en desarrollo en los que la píldora mágica que va a combatir los radicales libres, pero esta investigación demuestra que al comer menos se extiende no sólo la vida, pero la calidad de vida, incluyendo la capacidad para oír. Así que, ¿vamos a reducir la comida? No es una cosa fácil de hacer, cuestión ya que la mayoría de nosotros ya hemos descubierto.
Sin embargo, podemos reemplazar nuestros alimentos grasos favoritos por alimentos más saludables y eliminar calorías consumiendo menos comidas rápidas. Piense en lo que come y considere su calidad de vida. Coma menos y envejecerá más lentamente de acuerdo con las últimas investigaciones.
Coma menos y escuchará mejor por más tiempo.
Martes, 14 de diciembre 2010
fuente: /www.healthyhearing.com
Todos sabemos que la dieta juega un papel importante en la buena salud. Tú eres lo que comes. Consuma una dieta saludable, bien balanceada y viva una vida sana y bien equilibrada. Coma comida con calidad de chatarra y su vida finalizará más rápido que una bolsa de chicharrones. La dieta y el buen estado de salud se han estudiado durante años. Sin embargo, los recientes hallazgos revelan que la dieta puede asociarse con algo nuevo - la capacidad para oír.
Radicales Libres
Suena como un grito callejero de los años 60, pero los radicales libres son un asunto serio cuando se trata de una buena salud.
Los radicales libres son producidos naturalmente por el cuerpo cada vez que se produce daño en el cuerpo o una parte del cuerpo. Un dedo golpeado afectará en el cuerpo (un poco) y el cuerpo reacciona produciendo radicales libres - moléculas poco corrosivas que dañan el cuerpo a nivel celular.
La investigación muestra que, a medida que envejecemos, nuestros cuerpos producen más radicales libres, ¿que relaciona a estas moléculas poco tóxicas con el proceso de envejecimiento en sí? Hoy en día, muchos investigadores creen que los radicales libres, de hecho, pueden contribuir a e incluso acelerar el proceso de envejecimiento. Esto no puede ser bueno.
La dieta y la disminución de la audición, Investigación
Un estudio realizado en la Universidad de Wisconsin-Madison ofrece resultados convincentes sobre la relación entre la cantidad de alimento que comemos y nuestra longevidad - el tiempo en que vivimos.
Y no se trata de lo que comes - se trata de cuánto comes - el consumo de calorías.
"En este estudio la primera prueba directa [de] que un mecanismo subyace bajo los efectos anti-envejecimiento se observa en la restricción calórica", dijo Tomas A. Prolla, Profesor de la Universidad de Wisconsin-Madison, genetista y uno de los autores del estudio.
Esto es lo que encontraron los investigadores: Una enzima llamada SIRT3 disminuye el impacto que los radicales libres tienen en el cuerpo humano.
Al comer menos de nuestra "normal" ingesta de calorías , el cuerpo produce altos niveles de SIRT3 que combaten los radicales libres y, si cerramos los efectos nocivos de los radicales libres, es posible , de hecho, ralentizar el proceso de envejecimiento.
Calorías y dismución de la vista y la audición
El mecanismo de la audición, que se encuentra dentro de sus oídos, es un conjunto complejo y delicado compuesto por la membrana timpánica (tímpano), los tres huesos más pequeños del cuerpo, la cóclea y áreas cerebrarles que permiten a la gente a escuchar el mundo que les rodea.
Sin embargo, los radicales libres, asociados con el envejecimiento, dañan esta delicada maravilla de la naturaleza, y llevan a la pérdida de audición relacionada con la edad. La mayoría de la gente, al momento en que alcancen 60 años, experimentan al menos un cierto grado de pérdida auditiva.
Ahora que los investigadores han aislado la SIRT3 como una defensa clave contra el impacto que los radicales libres tienen en la audición todos tenemos algunas opciones para hacer acerca de comer mucho y la calidad de vida.
La ecuación es simple. ¿Quiere vivir 10 años más? Consuma 10% menos de calorías diarias. Ahora puede sonar fácil, pero el comer es uno de los placeres de la vida y hacer que el sacrificio de todos los días puede provocar un rápido cansancio. Por otro lado ...
"Si podemos encontrar drogas o intervenciones nutricionales que activen al SIRT3, podemos ser capaces de ralentizar el proceso de envejecimiento en los mamíferos", dijo el autor del estudio, Tomás Prolla.
Estamos muy lejos de países en desarrollo en los que la píldora mágica que va a combatir los radicales libres, pero esta investigación demuestra que al comer menos se extiende no sólo la vida, pero la calidad de vida, incluyendo la capacidad para oír. Así que, ¿vamos a reducir la comida? No es una cosa fácil de hacer, cuestión ya que la mayoría de nosotros ya hemos descubierto.
Sin embargo, podemos reemplazar nuestros alimentos grasos favoritos por alimentos más saludables y eliminar calorías consumiendo menos comidas rápidas. Piense en lo que come y considere su calidad de vida. Coma menos y envejecerá más lentamente de acuerdo con las últimas investigaciones.
Coma menos y escuchará mejor por más tiempo.
Martes, 14 de diciembre 2010
fuente: /www.healthyhearing.com
viernes, 20 de mayo de 2011
Acúfenos: Sección mecanismos: Hipoacusia y alteracion renal
Free Online Hearing Test Helping Raise Awareness Of Kidney Disease Link
Thursday, March 17th 2011
People with Chronic Kidney Disease Should Have Their Hearing Checked: March is National Kidney Month
Washington, DC, March 14, 2011 - People with chronic kidney disease (CKD) should take the Across America Hearing Check Challenge—a free, quick, and confidential online hearing test at www.hearingcheck.org.
The non-profit Better Hearing Institute (BHI) is offering the test as part of its effort to raise awareness of the link between chronic kidney disease and hearing loss. March is National Kidney Month. BHI's online test will help people determine if they need a comprehensive hearing check by a hearing professional.
hearing loss and kidney diseaseResearch shows that hearing loss is common in people with moderate chronic kidney disease.
As published in the American Journal of Kidney Diseases and highlighted on the National Kidney Foundation web site, a team of Australian researchers found that older adults with moderate chronic kidney disease (CKD) have a higher prevalence of hearing loss than those of the same age without CKD.
According to the National Kidney Foundation, an Australian research team assessed more than 2,900 individuals aged 50 and older, including 513 with moderate chronic kidney disease. Of those with CKD, more than 54 percent reported some level of hearing loss compared to only 28 percent of the rest of the group.
Nearly 30 percent of the CKD participants showed severe hearing loss compared with only 10 percent of the non-CKD participants.
“Unaddressed hearing loss can have very significant consequences on a person’s life and greatly undermine quality of life,” said Sergei Kochkin, PhD, BHI's executive director.
“We need to alert people with chronic kidney disease of their potential for hearing loss as a result of their disease and encourage hearing screenings as part of their routine medical care to help optimize their quality of life.”
According to the National Kidney Foundation, 26 million American adults have CKD and millions of others are at increased risk. But early detection can help prevent the progression of kidney disease to kidney failure.
Referencing the Australian study, Dr. Kerry Willis, Senior Vice President of Scientific Activities at the National Kidney Foundation stated: “These findings could lead to a modification of the usual care of people with CKD. Earlier clinical hearing assessments and fitting of hearing aids in CKD patients can improve quality of life and lead to better management of underlying conditions which could, in turn, potentially preserve hearing function.”
About Hearing Loss
Approximately one in 10 Americans, or 34 million people, have some degree of hearing loss. Yet, fewer than 15 percent of physicians today ask patients if they have any hearing problems.
Numerous studies have linked untreated hearing loss to a wide range of physical and emotional conditions, including impaired memory and ability to learn new tasks, reduced alertness, increased risk to personal safety, irritability, negativism, anger, fatigue, tension, stress, depression, and diminished psychological and overall health.
Fortunately, the vast majority of people with hearing loss can be helped with hearing aids. And nine out of ten hearing aid users report improvements in their quality of life.
Fuente: Better Hearing Institute
Fuente Imagen: http://es.paperblog.com/diagnostico-irc-insuficiencia-renal-cronica-488461/
Acufenos: Sección mecanismos, Hipótesis de la disminución de la inhibición
Curing Tinnitus: Underlying Cause Discovered
Friday, April 22nd 2011
Tinnitus Caused By Too Little Inhibition Of Brain Auditory Circuits, Pitt-Led Study Says
Pittsburgh, April 18, 2011 - Tinnitus, a relentless and often life-changing ringing in the ears known to disable soldiers exposed to blasts, unwary listeners of too-loud music and millions of others, is the result of under-inhibition of key neural pathways in the brain’s auditory center, according to scientists at the University of Pittsburgh School of Medicine in this week’s early online edition of the Proceedings of the National Academy of Sciences. The discovery, which used a new technique to image auditory circuits using slices of brain tissue in the lab, points the way to drug development and effective treatment for a condition that currently has no cure.
tnnitus causePrior research has shown that auditory circuits in the brain are more excitable in tinnitus sufferers, but until now it has not been clear whether that is due to hyperactivity of excitatory neural pathways, reduced activity of inhibitory ones, or a bit of both, explained senior investigator Thanos Tzounopoulos, Ph.D., assistant professor of otolaryngology and neurobiology, Pitt School of Medicine.
"This auditory imbalance leaves the patient hearing a constant ringing, buzzing or other irritating noise even when there is no actual sound,” he said. “Tinnitus drowns out music, television, co-workers, friends and family, and it profoundly changes how the patient perceives and interacts with the world.”
According to the American Tinnitus Association, tinnitus is the most common service-connected disability among veterans of the Iraq and Afghanistan conflicts. Of the 50 million who have experienced it, 16 million have symptoms severe enough to seek medical attention and 2 million tinnitus sufferers are unable to carry out day-to-day activities.
To identify what goes wrong in the brain’s auditory circuits, Dr. Tzounopoulos’ team created tinnitus in a mouse model. While the rodent was sedated, one ear was exposed to 45 minutes of 116 decibel (dB)-sound, equivalent to an ambulance siren. Intense noise exposure is thought to lead to damage in the cochlea, an inner ear structure critical to the neural transmission of sound waves, and clinically undetectable hearing loss.
Several weeks later, the scientists confirmed the exposed mice had tinnitus by conducting startle experiments in which a continuous, 70dB tone was played for a period, then stopped briefly and then resumed before being interrupted with a much louder pulse.
Mice with normal hearing could perceive the gap and, because they were aware something had changed, were less startled than mice with tinnitus, whose ear ringing masked the moment of silence in between the background tones.
The scientists then sought to determine what had gone wrong in the balance of excitation and inhibition of the auditory circuits in the affected mice. They established that an imaging technique called flavoprotein autofluorescence (FA) could be used to reveal tinnitus-related hyperactivity in slices of the brain. Experiments were performed in the dorsal cochlear nucleus (DCN), a specialized auditory brain center that is crucial in the triggering of tinnitus. FA imaging showed that the tinnitus group had, as expected, a greater response than the control group to electrical stimulation. Most importantly, despite local stimulation, DCN responses spread farther in the affected mice.
Dr. Tzounopoulos’ new experimental approach has resolved why tinnitus-affected auditory centers show increased responsiveness. After administering a variety of agents that block specific excitatory and inhibitory receptors and seeing how the brain center responded, his team determined that blocking an inhibitory pathway that produces GABA, an inhibitory neurotransmitter, enhanced the response in the region surrounding the DCN in the control brain slices more so than it did in the tinnitus slices.
“That means the DCN circuits are already ‘disinhibited,’ or blocked, in tinnitus,” Dr. Tzounopoulos explained. “We couldn’t block inhibition anymore to elevate the evoked response, like we could in the normal brain. And, when we blocked another inhibitory circuit mediated by the neurotransmitter glycine, or when we blocked excitatory pathways, there was no difference in the responses between the groups.”
This means that agents that increase GABA-mediated inhibition might be effective treatments for tinnitus, he added. Dr. Tzounopoulos’ team is now trying to identify such drugs.
Co-authors of the paper include Jason W. Middleton, Ph.D., and Courtney Pedersen, of the University of Pittsburgh; Taro Kiritani and Gordon M.G. Shepherd, M.D., Ph.D., of Northwestern University; and Jeremy Turner, Ph.D., of Southern Illinois University.
The research was funded by the National Institutes of Health, the U.S. Department of Defense, the American Tinnitus Association, and the Albert and Ellen Grass Faculty Award.
Fuente: University of Pittsburgh School of Health Sciences
Friday, April 22nd 2011
Tinnitus Caused By Too Little Inhibition Of Brain Auditory Circuits, Pitt-Led Study Says
Pittsburgh, April 18, 2011 - Tinnitus, a relentless and often life-changing ringing in the ears known to disable soldiers exposed to blasts, unwary listeners of too-loud music and millions of others, is the result of under-inhibition of key neural pathways in the brain’s auditory center, according to scientists at the University of Pittsburgh School of Medicine in this week’s early online edition of the Proceedings of the National Academy of Sciences. The discovery, which used a new technique to image auditory circuits using slices of brain tissue in the lab, points the way to drug development and effective treatment for a condition that currently has no cure.
tnnitus causePrior research has shown that auditory circuits in the brain are more excitable in tinnitus sufferers, but until now it has not been clear whether that is due to hyperactivity of excitatory neural pathways, reduced activity of inhibitory ones, or a bit of both, explained senior investigator Thanos Tzounopoulos, Ph.D., assistant professor of otolaryngology and neurobiology, Pitt School of Medicine.
"This auditory imbalance leaves the patient hearing a constant ringing, buzzing or other irritating noise even when there is no actual sound,” he said. “Tinnitus drowns out music, television, co-workers, friends and family, and it profoundly changes how the patient perceives and interacts with the world.”
According to the American Tinnitus Association, tinnitus is the most common service-connected disability among veterans of the Iraq and Afghanistan conflicts. Of the 50 million who have experienced it, 16 million have symptoms severe enough to seek medical attention and 2 million tinnitus sufferers are unable to carry out day-to-day activities.
To identify what goes wrong in the brain’s auditory circuits, Dr. Tzounopoulos’ team created tinnitus in a mouse model. While the rodent was sedated, one ear was exposed to 45 minutes of 116 decibel (dB)-sound, equivalent to an ambulance siren. Intense noise exposure is thought to lead to damage in the cochlea, an inner ear structure critical to the neural transmission of sound waves, and clinically undetectable hearing loss.
Several weeks later, the scientists confirmed the exposed mice had tinnitus by conducting startle experiments in which a continuous, 70dB tone was played for a period, then stopped briefly and then resumed before being interrupted with a much louder pulse.
Mice with normal hearing could perceive the gap and, because they were aware something had changed, were less startled than mice with tinnitus, whose ear ringing masked the moment of silence in between the background tones.
The scientists then sought to determine what had gone wrong in the balance of excitation and inhibition of the auditory circuits in the affected mice. They established that an imaging technique called flavoprotein autofluorescence (FA) could be used to reveal tinnitus-related hyperactivity in slices of the brain. Experiments were performed in the dorsal cochlear nucleus (DCN), a specialized auditory brain center that is crucial in the triggering of tinnitus. FA imaging showed that the tinnitus group had, as expected, a greater response than the control group to electrical stimulation. Most importantly, despite local stimulation, DCN responses spread farther in the affected mice.
Dr. Tzounopoulos’ new experimental approach has resolved why tinnitus-affected auditory centers show increased responsiveness. After administering a variety of agents that block specific excitatory and inhibitory receptors and seeing how the brain center responded, his team determined that blocking an inhibitory pathway that produces GABA, an inhibitory neurotransmitter, enhanced the response in the region surrounding the DCN in the control brain slices more so than it did in the tinnitus slices.
“That means the DCN circuits are already ‘disinhibited,’ or blocked, in tinnitus,” Dr. Tzounopoulos explained. “We couldn’t block inhibition anymore to elevate the evoked response, like we could in the normal brain. And, when we blocked another inhibitory circuit mediated by the neurotransmitter glycine, or when we blocked excitatory pathways, there was no difference in the responses between the groups.”
This means that agents that increase GABA-mediated inhibition might be effective treatments for tinnitus, he added. Dr. Tzounopoulos’ team is now trying to identify such drugs.
Co-authors of the paper include Jason W. Middleton, Ph.D., and Courtney Pedersen, of the University of Pittsburgh; Taro Kiritani and Gordon M.G. Shepherd, M.D., Ph.D., of Northwestern University; and Jeremy Turner, Ph.D., of Southern Illinois University.
The research was funded by the National Institutes of Health, the U.S. Department of Defense, the American Tinnitus Association, and the Albert and Ellen Grass Faculty Award.
Fuente: University of Pittsburgh School of Health Sciences
Acúfenos: Sección mecanismos: Hyperactivity in the Ventral Cochlear Nucleus after Cochlear Trauma
Tinnitus Treatments: Getting Closer to New Drug Therapies
Tuesday, May 10th 2011
New Link in Tinnitus Treatment Research
Perth, Australia - Researchers at The University of Western Australia have shown changes in a part of the brain previously not known to be involved in tinnitus generation.
The nerve cell types and the chemistry of the neural circuitry in this part of the brain differ subtly from those other parts of the brain previously thought to be involved. This means the results published in The Journal of Neuroscience could be potentially important for the future development of drug treatments for tinnitus.
tinnitus treatments
Tinnitus is a potentially debilitating disorder of hearing which is characterised by the perception of non-existent sounds, usually roaring, hissing or ringing in the ears.
The changes in the brain that cause tinnitus are poorly understood. It is clear however that alterations in nerve cell electrical behaviour must underlie the abnormal "phantom" perception of sound that is experienced by tinnitus sufferers.
For many years, the exact site in the brain where this abnormal nerve cell behaviour occurs has been a contentious issue.
The research, performed by student Darryl Vogler, Professor Donald Robertson and Associate Professor Wilhelmina Mulders, has developed a reliable animal model which can induce tinnitus and also measure brain cell activity.
"This is an important step toward further research in this area," Associate Professor Mulders said.
"If we can establish a direct link between this increased brain cell activity and tinnitus we may be able to move a step closer to finding a way to treat tinnitus."
The paper titled Hyperactivity in the Ventral Cochlear Nucleus after Cochlear Trauma concludes that hyperactivity in this part of the brainstem therefore needs to be considered in relation to further neural research into tinnitus.
Fuente: University of Western Australia
Tuesday, May 10th 2011
New Link in Tinnitus Treatment Research
Perth, Australia - Researchers at The University of Western Australia have shown changes in a part of the brain previously not known to be involved in tinnitus generation.
The nerve cell types and the chemistry of the neural circuitry in this part of the brain differ subtly from those other parts of the brain previously thought to be involved. This means the results published in The Journal of Neuroscience could be potentially important for the future development of drug treatments for tinnitus.
tinnitus treatments
Tinnitus is a potentially debilitating disorder of hearing which is characterised by the perception of non-existent sounds, usually roaring, hissing or ringing in the ears.
The changes in the brain that cause tinnitus are poorly understood. It is clear however that alterations in nerve cell electrical behaviour must underlie the abnormal "phantom" perception of sound that is experienced by tinnitus sufferers.
For many years, the exact site in the brain where this abnormal nerve cell behaviour occurs has been a contentious issue.
The research, performed by student Darryl Vogler, Professor Donald Robertson and Associate Professor Wilhelmina Mulders, has developed a reliable animal model which can induce tinnitus and also measure brain cell activity.
"This is an important step toward further research in this area," Associate Professor Mulders said.
"If we can establish a direct link between this increased brain cell activity and tinnitus we may be able to move a step closer to finding a way to treat tinnitus."
The paper titled Hyperactivity in the Ventral Cochlear Nucleus after Cochlear Trauma concludes that hyperactivity in this part of the brainstem therefore needs to be considered in relation to further neural research into tinnitus.
Fuente: University of Western Australia
Acúfenos: Sección Terapias sonoras: Equipo inalambrico Sanuthera
Ohio U. spinoff Sanuthera developing iPod-like tinnitus therapy device
MedCity 2011 Survey
An Ohio University startup is developing a medical device it hopes will represent a breakthrough in treating patients suffering from tinnitus, a ringing or buzzing in the ears.
Sanuthera’s device involves wireless ear buds connected to an MP3 player that can be customized to a patient’s preference to play a number of sounds aimed at masking the ringing in the patient’s ears. Along with therapy, the tinnitus-masking device could help retrain patients to avoid focusing on the ringing in their ears, essentially “habituating” them away from tinnitus, according to Sanuthera CEO Jeff DiGiovanni, an OU associate professor of hearing, speech and language sciences.
“Unlike many other tinnitus devices on the market, our sounds are not generated by the device, but stored on the device,” DiGiovanni said, noting that the ability to add customized sounds like rainfall or music is a big advantage associated with Sanuthera’s device.
As a bonus, the device can also be used as a hearing aid, meaning it can treat both tinnitus and hearing loss.
The young company recently got a boost when it received a $337,000 investment from TechGrowth Ohio, a state-backed venture development group in Athens, Ohio. Sanuthera will use the investment to produce a prototype of the device, fund an application for federal regulatory approval and back clinical trials aimed at demonstrating the device’s effectiveness.
DiGiovanni hopes to have the device on the market within about a year.
About 50 million Americans suffer from tinnitus to some degree, with 16 million of them experiencing it seriously enough to seek medical attention, according to the American Tinnitus Association (ATA). It’s the most common service-connected disability suffered by military veterans returning from Iraq and Afghanistan. The ATA estimates that by 2014, 1.5 million veterans will receive military compensation for tinnitus at a taxpayer cost of more than $2 billion.
Tinnitus isn’t a disease, rather a symptom of a potentially serious underlying problem. It can be caused by a variety of factors, including noise exposure, head and neck trauma, wax buildup and medication side effects. There is no cure, but tinnitus can be managed. Sound therapy, which is the treatment strategy employed by Sanuthera, is one means for managing tinnitus, but the ATA stresses that it should “always” be combined with counseling.
The greatest problem associated with tinnitus isn’t the ringing it causes, but the quality-of-life issues it can cause, such as depression, anxiety and sleep deprivation.
Development of Sanuthera’s device started in 2005 by DiGiovanni and colleague Stephen Rizzo, an audiologist. DiGiovanni said the two were frustrated because they felt that major device companies weren’t addressing tinnitus.
“It seemed that what appeared to us as a gaping hole in the treatment of hearing disorders — in this case, tinnitus — should be pursued,” he said. “So we did.”
Sanuthera joins a growing stable of OU-affiliated startups that includes autoimmune disorders drug developer Interthyr. OU’s commercialization group scored its biggest win early last year when spinoff diagnostic test-maker Diagnostic Hybrids was sold for $130 million to Quidel.
Fuente: http://www.medcitynews.com
Acúfenos pulsátiles, tratamiento farmacologico.
Propranolol as First-line Treatment of Head and Neck Hemangiomas
Carine Fuchsmann, MD; Marie-Claude Quintal, MD; Chantal Giguere, MD; Sonia Ayari-Khalfallah, MD; Laurent Guibaud, MD, PhD; Julie Powell, MD; Catherine McCone, MD; Patrick Froehlich, MD, PhD
Objectives To report the efficacy of propranolol as first-line treatment of head and neck hemangiomas in children and to present an optimized protocol for treating hemangiomas.
Design Multi-institutional retrospective study.
Setting Two tertiary care referral pediatric centers.
Patients Thirty-nine children with head and neck infantile hemangiomas were treated.
Main Outcome Measures Review of clinical records.
Results Propranolol was the sole treatment in 60% of patients and was started at a mean age of 4.1 months (age range, 1-11 months) for early interventions among 33 of 39 patients. Propranolol therapy resulted in lightening and reduction of hemangiomas at 37 of 39 locations within 2 days to 2 weeks. One subglottic hemangioma and 1 nasal tip hemangioma did not respond or showed only a partial response; in these patients, propranolol therapy was delayed and followed other treatment failures. After successful therapeutic regression, 6 recurrences occurred; when reintroduced, propranolol was again effective. Recurrences were avoided by prolonged treatment. Twenty-six hemangiomas occurring at locations for which corticosteroid treatment previously would not have been initiated (nose, lips, and parotid area) unless a complication had occurred were treated with propranolol and were rapidly controlled. The mean duration of propranolol therapy was 8.5 months. No instances of β-blocker discontinuation because of complications occurred, but propranolol was substituted by acebutolol in 5 patients because of trouble sleeping.
Conclusions Propranolol is an effective treatment of head and neck infantile hemangiomas, especially when started early within the rapid growth phase, and is first-line treatment of orbit and larynx hemangiomas. The efficacy and tolerability of propranolol led us to treat some hemangiomas in patients whom we previously would have observed rather than subject to corticosteroid therapy. Relapse was avoided if treatment was prolonged after theoretical involution (age 12 months). Questions remain about optimal dosing and age at treatment cessation.
Author Affiliations: Service d’Otorhinolaryngologie Pédiatrique (Drs Fuchsmann, Ayari-Khalfallah, and Froehlich) and Service de Radiologie Pédiatrique (Dr Guibaud), Hôpital Femme Mère Enfant, Hospices Civils de Lyon, Bron, and Université Claude Bernard Lyon 1, CNRS, UMR5020 Neurosciences Sensorielles, Comportement, Cognition, Lyon (Drs Fuchsmann and Froehlich), France; and Service d’Otorhinolaryngologie Pédiatrique (Drs Quintal, Giguere, McCone, and Froehlich) and Service de Dermatologie Pédiatrique (Dr Powell), Hôpital Sainte Justine, Centre Hospitalier Universitaire Sainte Justine, Montréal, Québec, Canada.
Fuente: Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 2011;137(5):471-478. doi:10.1001/archoto.2011.55
Carine Fuchsmann, MD; Marie-Claude Quintal, MD; Chantal Giguere, MD; Sonia Ayari-Khalfallah, MD; Laurent Guibaud, MD, PhD; Julie Powell, MD; Catherine McCone, MD; Patrick Froehlich, MD, PhD
Objectives To report the efficacy of propranolol as first-line treatment of head and neck hemangiomas in children and to present an optimized protocol for treating hemangiomas.
Design Multi-institutional retrospective study.
Setting Two tertiary care referral pediatric centers.
Patients Thirty-nine children with head and neck infantile hemangiomas were treated.
Main Outcome Measures Review of clinical records.
Results Propranolol was the sole treatment in 60% of patients and was started at a mean age of 4.1 months (age range, 1-11 months) for early interventions among 33 of 39 patients. Propranolol therapy resulted in lightening and reduction of hemangiomas at 37 of 39 locations within 2 days to 2 weeks. One subglottic hemangioma and 1 nasal tip hemangioma did not respond or showed only a partial response; in these patients, propranolol therapy was delayed and followed other treatment failures. After successful therapeutic regression, 6 recurrences occurred; when reintroduced, propranolol was again effective. Recurrences were avoided by prolonged treatment. Twenty-six hemangiomas occurring at locations for which corticosteroid treatment previously would not have been initiated (nose, lips, and parotid area) unless a complication had occurred were treated with propranolol and were rapidly controlled. The mean duration of propranolol therapy was 8.5 months. No instances of β-blocker discontinuation because of complications occurred, but propranolol was substituted by acebutolol in 5 patients because of trouble sleeping.
Conclusions Propranolol is an effective treatment of head and neck infantile hemangiomas, especially when started early within the rapid growth phase, and is first-line treatment of orbit and larynx hemangiomas. The efficacy and tolerability of propranolol led us to treat some hemangiomas in patients whom we previously would have observed rather than subject to corticosteroid therapy. Relapse was avoided if treatment was prolonged after theoretical involution (age 12 months). Questions remain about optimal dosing and age at treatment cessation.
Author Affiliations: Service d’Otorhinolaryngologie Pédiatrique (Drs Fuchsmann, Ayari-Khalfallah, and Froehlich) and Service de Radiologie Pédiatrique (Dr Guibaud), Hôpital Femme Mère Enfant, Hospices Civils de Lyon, Bron, and Université Claude Bernard Lyon 1, CNRS, UMR5020 Neurosciences Sensorielles, Comportement, Cognition, Lyon (Drs Fuchsmann and Froehlich), France; and Service d’Otorhinolaryngologie Pédiatrique (Drs Quintal, Giguere, McCone, and Froehlich) and Service de Dermatologie Pédiatrique (Dr Powell), Hôpital Sainte Justine, Centre Hospitalier Universitaire Sainte Justine, Montréal, Québec, Canada.
Fuente: Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 2011;137(5):471-478. doi:10.1001/archoto.2011.55
Acúfenos: Sección mecanismos fisopatológicos: Analogia con el dolor de un miembro fantasma
Por CAMILO JOSÉ CELA CONDE
Uno de los errores perceptivos más inquietantes que se conocen es el de los miembros fantasma. Una persona con una mano amputada puede sentir frío y dolor en los dedos que ya no tiene: el cerebro construye esa falsa consciencia de tal manera que, para quien sufre la experiencia, la mano ausente es del todo real. Hace cosa de veinte años, invitamos a hablar en la UIB a un psicólogo americano, John Smythies, quien había tratado a un paciente con un problema en apariencia insoluble. Mantenía éste cerrada su mano fantasma y notaba cómo las uñas, al crecer, se le clavaban en la palma. La solución con la que dio Smythies fue soberbia; todo un ejemplo de lo que puede hacer la ciencia cuando se combina con el talento. Si alguien quiere saber cuál fue, puede preguntármelo.
Una sensación fantasma muy común es la de los acúfenos, los pitidos que uno oye, sin que en realidad existan, cuando tiene una afección en el oído. Desde que, con dieciocho años, me estropeé el oído izquierdo buceando tengo de manera permanente un acúfeno así aunque sólo lo percibo de manera consciente cuando pienso en él, como sucede ahora mismo.
Ha sido pues una sorpresa casi morbosa leer en los Proceedings of the National Academy of Sciences un artículo que plantea la forma como el cerebro construye las sensaciones fantasma. Lo firman Dirk de Ridder, científico del centro de investigación cerebral de Antwerp (Bélgica), junto con colegas de Argentina, Méjico y Alemania, y aborda ambos fenómenos, los de acúfenos y dolores de los miembros fantasma, en busca de pautas en la actividad neuronal responsables de semejantes percepciones falsas.
El modelo provisional que proporcionan de Ridder y colaboradores parte de la interrupción traumática del flujo informativo que transporta el sistema nervioso, origen y sostén de todas las percepciones. Esa eliminación de señales produce una sincronización secundaria entre distintas neuronas, en la banda gamma de altas frecuencias, que se traduce en sensaciones conscientes cuando se conectan con las redes amplias que intervienen en la autoconsciencia. Aunque se trate de una hipótesis por comprobar, aparecen ya algunos mecanismos psicológicos que podrían contribuir a la aparición de los acúfenos y de los miembros fantasma, es decir, de su carácter consciente.
La angustia es una buena candidata para que el mecanismo que lleva a la construcción de las sensaciones falsas se ponga en marcha. Y en la medida en que resulta posible identificar las redes neuronales que se activan con la sensación de angustia -zonas del sistema de control de las emociones como son el córtex cingulado anterior, la ínsula anterior y la amígdala- se abre una perspectiva para poder llevar a cabo terapias de alivio del dolor.
Al margen, claro es, de lo que Smythies había logrado ya, dos décadas atrás, aplicando el ingenio a la situación inicial: la de que la mente humana ve el mundo de la manera como el cerebro permite que lo pueda ver.
fuente: http://www.diarioinformacion.com/opinion/2011/05/20/miembros-fantasma/1129239.html
fuente imagen: impreso.milenio.com
sábado, 14 de mayo de 2011
Acúfenos: Sección Mecanismos: Lavado de oídos (ver tambien como: Legales)
El juzgado de Primera Instancia Número 3 de Gijón, España ha condenado a un otorrinolaringólogo gijonés a indemnizar con 33.615 euros a una paciente a la que perforó un tímpano. El médico, que responde a las iniciales M.C.V., le causó la lesión a M.J.F., una profesora que ronda la treintena, cuando le realizaba un lavado de oídos en su consulta privada en el 2002.
Sin embargo, en un principio el especialista no quiso responsabilizarse de la perforación timpánica de la joven, lo que llevó a M.J.F. a recurrir a los servicios jurídicos de la Asociación el Defensor del Paciente, para reclamar daños y perjuicios por la vía civil al médico.
ZUMBIDOS EN EL OIDO Como consecuencia del daño causado en el tímpano, la profesora acudió al Hospital Central de Asturias donde se le diagnosticó un acúfeno de oído, lo que le provoca zumbidos o ruidos en el interior del mismo. Para su tratamiento acudió a un especialista que les practicó una reconstrucción de oído, denominada miringoplastia. Además se le implantaron unos generadores de sonido para compensar los ruidos producidos por el acúfeno, que padecerá toda su vida.
El abogado del Defensor del Paciente, encargado del caso, señaló ayer el importante trastorno que esta lesión ocasionará a la joven en el desarrollo de su actividad docente, dado que "cualquier ambiente ruidoso será muy molesto para ella". Durante el tiempo que fue tratada de la lesión, la mujer tuvo que solicitar la baja laboral. Afortunadamente, el letrado aclaró que no son frecuentes los casos de perforación de tímpano por parte de los otorrinos.
La sentencia reconoce la culpa del demandado debido a la falta de información ofrecida a la paciente sobre los riegos inherentes a la técnica de extracción del tapón de cerumen mediante el lavado de oídos, así como por la falta de diligencia ya que la perforación se produjo a consecuencia de un indebido control de la presión en la irrigación. Por tanto, el juez ha concluido que se trata de una realización de la práctica médica.
Si bien el abogado de la acusación particular pedía una indemnización cercana a los 60.000 euros, el médico deberá pagar exactamente 33.615 en concepto de indemnización por las lesiones y secuelas que ocasionó a su paciente, incluidos los gastos derivados de los problemas generados por la perforación del tímpano.
Los zumbidos internos que producen los acúfenos, por su persistencia, pueden llevar a provocar trastornos de tipo psicológico.
Fuente: http://boards5.melodysoft.com/nuestrasdenuncias/el-juzgado-de-primera-instancia-numero-21.html
Imagenes:1 escuela.med.puc.cl(lavado de Oídos);2Derecho en la Guia 2000
viernes, 13 de mayo de 2011
Acúfenos: Sección mecanismos fisopatológicos: Acufenos e Hiperacusia en la demencia semántica
Descripción:
Introducción
Los acúfenos y la hiperacusia son síntomas comunes de la percepción auditiva excesiva en la población general, sin embargo, sus sustratos anatómicos y las asociaciones con diversas enfermedades siguen aguardando ser definidas. Los pacientes con demencia semántica (SEMD) con frecuencia presentan acúfenos e hiperacusia, pero el significado, la importancia y la base de estos síntomas no se han aclarado todavía.
Métodos
43 pacientes con diagnóstico de SEMD que concurren a una clínica especializada en trastornos cognitivos, fueron estudiados retrospectivamente.
14 pacientes (32% de la población estudiada) informaron padecer al menos moderadamente graves síntomas auditivos crónicos: siete tenían acúfenos y otros siete hiperacusia, y todos tenían hecha una resonancia magnética del cerebro, mientras estaban sintomáticos.
Los datos de RMN de pacientes SEMD con y sin síntomas auditivos se compararon mediante morfometría basada en voxel con el fin de identificar asociaciones neuroanatómicas para los acúfenos y la hiperacusia.
El vóxel (del inglés volumetric pixel) es la unidad cúbica que compone un objeto tridimensional. Constituye la unidad mínima procesable de una matriz tridimensional y es, por tanto, el equivalente del píxel en un objeto 2D.
Para crear una imagen en tres dimensiones, los vóxeles tienen que sufrir una transformación de opacidad. Esta información da diferentes valores de opacidad a cada vóxel. Esto es importante cuando se han de mostrar detalles interiores de una imagen que quedaría tapada por la capa exterior más opaca de los vóxeles.
Las imágenes con vóxeles se usan generalmente en el campo de la medicina y se aplican, por ejemplo, en la tomografía axial computarizada o para las resonancias magnéticas. De este modo, los profesionales pueden obtener un modelo preciso en tres dimensiones del cuerpo humano.
Actualmente, su uso ya se ha extendido en multitud de campos como la medicina, ingeniería, cine, videojuegos...
Al igual que los píxels, los vóxels no contienen su posición (x,y,z) en el espacio 3D, sino que esta se deduce por la posición del vóxel dentro del archivo de datos.
Resultados
En comparación con los pacientes SEMD sin antecedentes de síntomas auditivos, los pacientes con acúfenos e hiperacusia tenían una relativa preservación de la materia gris en la parte posterior del lóbulo temporal superior y materia gris reducida en la corteza orbito frontal y en el núcleo geniculado medial.
Conclusiones
Los acúfenos y la hiperacusia puede ser un problema significativo en pacientes con SEMD.
Las Pruebas neuroanatómicas en SEMD apoyan trabajos previos que implican distribución en red auditiva y límbico córtico-subcortical en la patogenia de estas percepciones auditivas anormales.
fuente: Colegio Universitario de Londres UCL e-prints
La demencia semántica es un trastorno caracterizado por una pérdida del lenguaje progresiva, que compromete la capacidad para nombrar los objetos. En este trastorno se pierde la representación mental de los objetos, no es posible relacionar los conceptos con otros hechos.
El término proviene del origen de las nociones perdidas, que se encuentran en la memoria semántica.
La afección tiene una causa fisiológica radicada en una atrofia de los lóbulos frontal y/o temporal del hemisferio derecho.
En general, los pacientes no sufren debido a su falta de comprensión, aunque conozcan su discapacidad.
Características de la demencia semántica:
Este trastorno tiene como característica una alteración profunda del significado de las palabras, en su comprensión y en su denominación.
En la fase inicial, el paciente posee un lenguaje desordenado y abundante, con circunloquios, reiterativo y de contenido pobre. No se presentan problemas con la articulación del lenguaje.
A medida que el trastorno avanza, se da una pérdida del vocabulario notoria en ambos sentidos (recepción y emisión), que afecta principalmente a los nombres. Aparecen las dificultades para recordar los nombres de personas, lugares, cosas. La sintaxis y la fonología se conservan parcialmente, pero se nota un deterioro en la denominación, con errores semánticos que no cuentan con el apoyo de la gestualidad oral o semántica. Puede aparecer la lectura en voz alta para textos complejos, alteraciones como dislexia o alexia. La escritura de palabras simples se deteriora en caso de dictado en simultáneo con la lectura.
Evolución de la demencia semántica:
En las primeras etapas del trastorno el conocimiento semántico disminuye, se da una cierta preservación de la memoria autobiográfica y la memoria episódica.
Ciertos pacientes desarrollan talentos artísticos como consecuencia de la afección, como corolario de la preservación de las habilidades visual espaciales resultantes de la integridad del hemisferio derecho.
En las fases primarias el paciente tiene conciencia de su problema y se siente afectado, pero a medida que avanza, el comportamiento sufre trastornos que pueden acompañarse con el síndrome de Kluver Bucy (tendencia a llevarse objetos a la boca, merma de la capacidad de concentración, apatía e inhibición sexual).
No existe un tratamiento específico para la demencia semántica, el procedimiento médico se enfoca en intervenciones conductuales y un apoyo del paciente para brindarle confianza.
fuente: http://www.solopsicologia.com/la-demencia-semantica/
fuente de la imagen: http://www.solopsicologia.com/la-demencia-semantica/
Zumbidos de seducción
(Ambros)
Este semana me preguntaban en twitter por el molesto zumbido de un mosquito. ¿Un problema para dormir? Desde luego. Pero, además, una curiosa paradoja. Si tu objetivo es chupar la sangre de un incauto, ¿por qué avisarle con un zumbido? ¿no sería mucho mejor acercarse sin ser oído?.
Las ventajas de no hacer ruido las conoce muy bien la chinche (Cimex lectularius). Este molesto, y nada inofensivo, insecto esta resurgiendo en los últimos años. Ciudades como Nueva York se enfrentan a una plaga difícil de combatir por la resistencia que han desarrollado a los insecticidas habituales.
Las chinches aparecen sin ser oídas, no te impiden dormir y pueden alimentarse tranquilamente de nuestra sangre. Una irritante picadura suele ser el primer aviso de su presencia.
En comparación, y si olvidamos el riesgo de transmisión de enfermedades, los mosquitos son una molestia menor.
Para empezar, sólo nos pican las hembras y ni siquiera lo hacen para alimentarse. Buscan nuestra sangre cuando quiere reproducirse, ya que contiene las proteínas que necesitan para formar sus huevos.
Nos encuentran rastreando el dióxido de carbono que emitimos al respirar y ciertos productos químicos como el octenol que aparecen en nuestro sudor y pueden oler a gran distancia.
El zumbido que tanto nos molesta, es una consecuencia de su forma de volar.
Dotados de unas alas relativamente pequeñas, necesitan batirlas rápidamente para conseguir suficiente sustentación.
Una mariposa tiene alas mucho mayores y, gracias a eso, su movimiento es más lento, pausado y silencioso. ¿Tendría más éxito una atractiva mariposa chupadora de sangre? Quizás somos afortunados al no saberlo.
Ya que un mosquito no puede volar sin hacer ruido, ha evolucionado para sacarle partido.
Los zumbidos producidos al volar permiten que los mosquitos machos y hembras puedan localizarse. Cada uno utiliza frecuencias distintas, unos 600 herzios para el macho y 400 para la hembra, lo que les permite encontrarse incluso en la oscuridad.
Pero, además de ruidosos y molestos, algunos tipos de mosquitos transmiten enfermedades realmente peligrosas como la fiebre amarilla, el dengue o la malaria. Mientras algunos investigadores desarrollan vacunas y curas, otros se esfuerzan en eliminar al mayor número de mosquitos que sea posible.
Y en este caso, su forma de volar puede ser su perdición. Ya se han construido prototipos de laser - cazamosquitos capaces de diferencia entre distintas especies de mosquito y eliminar solo las peligrosas.
Curiosamente, no utilizan el sonido sino el reflejo parpadeante que se produce al iluminarlos con un LED. Suficiente para detectarlos a 30 metros de distancia y en la oscuridad.
Suficiente para que un láser mas potente pueda eliminarlos, tal y como se ve en este vídeo de Intelectual Ventures.
Ahora tienen que pasar del prototipo de laboratorio a un modelo utilizable en el mundo real. Y, si tienen tiempo, que empiecen a pensar en chinches. Al menos las cucarachas no nos consideran comida…
fuente: http://cienciadebolsillo.com/biologia-humanos-y-naturaleza/zumbidos-de-seduccion/gmx-niv44-con256.htm
Este semana me preguntaban en twitter por el molesto zumbido de un mosquito. ¿Un problema para dormir? Desde luego. Pero, además, una curiosa paradoja. Si tu objetivo es chupar la sangre de un incauto, ¿por qué avisarle con un zumbido? ¿no sería mucho mejor acercarse sin ser oído?.
Las ventajas de no hacer ruido las conoce muy bien la chinche (Cimex lectularius). Este molesto, y nada inofensivo, insecto esta resurgiendo en los últimos años. Ciudades como Nueva York se enfrentan a una plaga difícil de combatir por la resistencia que han desarrollado a los insecticidas habituales.
Las chinches aparecen sin ser oídas, no te impiden dormir y pueden alimentarse tranquilamente de nuestra sangre. Una irritante picadura suele ser el primer aviso de su presencia.
En comparación, y si olvidamos el riesgo de transmisión de enfermedades, los mosquitos son una molestia menor.
Para empezar, sólo nos pican las hembras y ni siquiera lo hacen para alimentarse. Buscan nuestra sangre cuando quiere reproducirse, ya que contiene las proteínas que necesitan para formar sus huevos.
Nos encuentran rastreando el dióxido de carbono que emitimos al respirar y ciertos productos químicos como el octenol que aparecen en nuestro sudor y pueden oler a gran distancia.
El zumbido que tanto nos molesta, es una consecuencia de su forma de volar.
Dotados de unas alas relativamente pequeñas, necesitan batirlas rápidamente para conseguir suficiente sustentación.
Una mariposa tiene alas mucho mayores y, gracias a eso, su movimiento es más lento, pausado y silencioso. ¿Tendría más éxito una atractiva mariposa chupadora de sangre? Quizás somos afortunados al no saberlo.
Ya que un mosquito no puede volar sin hacer ruido, ha evolucionado para sacarle partido.
Los zumbidos producidos al volar permiten que los mosquitos machos y hembras puedan localizarse. Cada uno utiliza frecuencias distintas, unos 600 herzios para el macho y 400 para la hembra, lo que les permite encontrarse incluso en la oscuridad.
Pero, además de ruidosos y molestos, algunos tipos de mosquitos transmiten enfermedades realmente peligrosas como la fiebre amarilla, el dengue o la malaria. Mientras algunos investigadores desarrollan vacunas y curas, otros se esfuerzan en eliminar al mayor número de mosquitos que sea posible.
Y en este caso, su forma de volar puede ser su perdición. Ya se han construido prototipos de laser - cazamosquitos capaces de diferencia entre distintas especies de mosquito y eliminar solo las peligrosas.
Curiosamente, no utilizan el sonido sino el reflejo parpadeante que se produce al iluminarlos con un LED. Suficiente para detectarlos a 30 metros de distancia y en la oscuridad.
Suficiente para que un láser mas potente pueda eliminarlos, tal y como se ve en este vídeo de Intelectual Ventures.
Ahora tienen que pasar del prototipo de laboratorio a un modelo utilizable en el mundo real. Y, si tienen tiempo, que empiecen a pensar en chinches. Al menos las cucarachas no nos consideran comida…
fuente: http://cienciadebolsillo.com/biologia-humanos-y-naturaleza/zumbidos-de-seduccion/gmx-niv44-con256.htm
miércoles, 11 de mayo de 2011
Acúfenos: Sección tratamiento farmacologico: Magnesio y antioxidantes
Daily pill that can stop the ringing in your ears
By Roger Dobson
A mineral found in spinach and other green leafy vegetables is being used to treat people with chronic tinnitus — characterised by an inexplicable ringing or buzzing in the ears.
Researchers believe the mineral magnesium plays a key role in protecting our hearing system and that supplements taken daily will reduce tinnitus.
This condition is believed to permanently affect one in ten adults, with one in three people experiencing it at some point in their life.
The clinical trial of 40 patients, at the Mayo Clinic in Arizona, America, is due to start this month.
Tinnitus is believed to permanently affect one in ten adults, with one in three people experiencing it at some point in their life
The trial subjects will be split into two groups; one will take a 535mg magnesium tablet every day, while the other group will take a daily placebo pill.
The trial follows previous studies that linked low levels of magnesium in the body to a higher risk of noise-induced hearing loss.
Tinnitus is usually accompanied by some hearing loss and researchers believe the same biological malfunction in our body’s hearing system may cause both conditions.
Tinnitus is triggered by a range of factors, such as ear infections, adverse reactions to some medications (such as aspirin), high blood pressure or age-related hearing damage. Prolonged exposure to loud noise can also trigger it and sufferers include musicians Phil Collins and Eric Clapton.
Tinnitus can affect one or both ears and there is no cure. The condition is linked to problems with hair cells in the inner ear. These cells vibrate in response to sound waves and these vibrations are translated into electrical signals which are sent to the brain via nerves.
When these cells become weakened or damaged — through infection or over-exposure to loud noise, for instance — they send a constant stream of abnormal signals along the nerves. The brain interprets these signals as sounds of ringing, humming or buzzing. Damage to these hair cells also causes deafness.
Magnesium is needed to help maintain normal nerve function in the body and good sources include green leafy vegetables, bread and dairy products.
The UK recommended daily intake is 300mg. Higher doses can trigger diarrhoea, stomach cramps and cause complications in patients with kidney disease. Therefore, they should be taken only under medical supervision, say the scientists.
The team believe a lack of the mineral in the hair cells may contribute to tinnitus.
One function of magnesium is to stop too much calcium being released by the body. Calcium causes small blood vessels to narrow and a lack of blood flow to the hair cells is thought to contribute to the condition as it reduces their supply of oxygen and nutrients. Another theory is that magnesium blocks glutamate, a brain chemical responsible for sending signals between nerve cells.
Although this chemical is important for relaying messages throughout the body, too much of it can damage nerve cells, especially in the body’s hearing system. Previous studies suggest that exposure to loud noise triggers the over-production of glutamate.
Dr Ralph Holme, head of biomedical research at the Royal National Institute for Deaf People (RNID), says: ‘Everyday life can often be frustrating and distressing for people experiencing tinnitus, and RNID is keen to see effective treatments developed to cure or treat the condition.
‘Only a small group of people are being tested in this study, so it will be hard for researchers to show whether a magnesium supplement can meaningfully reduce the effects of tinnitus. But, the research may encourage future larger-scale trials.’
Elsewhere, researchers are testing a new treatment for hearing loss in people who listen to loud music or work in noisy environments.
The trial, which is being conducted in the U.S., Spain and Sweden, will involve 60 young people who use MP3 players, 25 arms officers taking part in combat training in Sweden, 130 Nato soldiers and 120 factory workers.
Half of the group will be given a placebo, while the other half will be given a daily pill containing the antioxidants beta-carotene and vitamins C and E.
The team hope these antioxidants will help protect the hearing cells in the ear.
The group, who have good hearing, will take the pill for two years and will be tested throughout this time.
Animal studies have found this combination of compounds can be effective in protecting hearing loss. This is the first trial to test the theory in humans.
Fuente: http://www.dailymail.co.uk/health/article-1359265/Daily-pill-stop-ringing-ears.html#ixzz1M6RzvZo2
By Roger Dobson
A mineral found in spinach and other green leafy vegetables is being used to treat people with chronic tinnitus — characterised by an inexplicable ringing or buzzing in the ears.
Researchers believe the mineral magnesium plays a key role in protecting our hearing system and that supplements taken daily will reduce tinnitus.
This condition is believed to permanently affect one in ten adults, with one in three people experiencing it at some point in their life.
The clinical trial of 40 patients, at the Mayo Clinic in Arizona, America, is due to start this month.
Tinnitus is believed to permanently affect one in ten adults, with one in three people experiencing it at some point in their life
The trial subjects will be split into two groups; one will take a 535mg magnesium tablet every day, while the other group will take a daily placebo pill.
The trial follows previous studies that linked low levels of magnesium in the body to a higher risk of noise-induced hearing loss.
Tinnitus is usually accompanied by some hearing loss and researchers believe the same biological malfunction in our body’s hearing system may cause both conditions.
Tinnitus is triggered by a range of factors, such as ear infections, adverse reactions to some medications (such as aspirin), high blood pressure or age-related hearing damage. Prolonged exposure to loud noise can also trigger it and sufferers include musicians Phil Collins and Eric Clapton.
Tinnitus can affect one or both ears and there is no cure. The condition is linked to problems with hair cells in the inner ear. These cells vibrate in response to sound waves and these vibrations are translated into electrical signals which are sent to the brain via nerves.
When these cells become weakened or damaged — through infection or over-exposure to loud noise, for instance — they send a constant stream of abnormal signals along the nerves. The brain interprets these signals as sounds of ringing, humming or buzzing. Damage to these hair cells also causes deafness.
Magnesium is needed to help maintain normal nerve function in the body and good sources include green leafy vegetables, bread and dairy products.
The UK recommended daily intake is 300mg. Higher doses can trigger diarrhoea, stomach cramps and cause complications in patients with kidney disease. Therefore, they should be taken only under medical supervision, say the scientists.
The team believe a lack of the mineral in the hair cells may contribute to tinnitus.
One function of magnesium is to stop too much calcium being released by the body. Calcium causes small blood vessels to narrow and a lack of blood flow to the hair cells is thought to contribute to the condition as it reduces their supply of oxygen and nutrients. Another theory is that magnesium blocks glutamate, a brain chemical responsible for sending signals between nerve cells.
Although this chemical is important for relaying messages throughout the body, too much of it can damage nerve cells, especially in the body’s hearing system. Previous studies suggest that exposure to loud noise triggers the over-production of glutamate.
Dr Ralph Holme, head of biomedical research at the Royal National Institute for Deaf People (RNID), says: ‘Everyday life can often be frustrating and distressing for people experiencing tinnitus, and RNID is keen to see effective treatments developed to cure or treat the condition.
‘Only a small group of people are being tested in this study, so it will be hard for researchers to show whether a magnesium supplement can meaningfully reduce the effects of tinnitus. But, the research may encourage future larger-scale trials.’
Elsewhere, researchers are testing a new treatment for hearing loss in people who listen to loud music or work in noisy environments.
The trial, which is being conducted in the U.S., Spain and Sweden, will involve 60 young people who use MP3 players, 25 arms officers taking part in combat training in Sweden, 130 Nato soldiers and 120 factory workers.
Half of the group will be given a placebo, while the other half will be given a daily pill containing the antioxidants beta-carotene and vitamins C and E.
The team hope these antioxidants will help protect the hearing cells in the ear.
The group, who have good hearing, will take the pill for two years and will be tested throughout this time.
Animal studies have found this combination of compounds can be effective in protecting hearing loss. This is the first trial to test the theory in humans.
Fuente: http://www.dailymail.co.uk/health/article-1359265/Daily-pill-stop-ringing-ears.html#ixzz1M6RzvZo2
domingo, 8 de mayo de 2011
Acúfenos: Sección tratamiento: nociones del efecto placebo, Video en ingles
Fuente: http://njuice.com/How-flimsy-research-inferior-drugs-market-Ben-Goldacre-Comment
Zumbidos, Ruido y Sonido Musical- Murcia- España
Ruido, poesía y afterpop
Lee Ranaldo fue uno de los platos fuertes del SOS 4.8 Murcia, que busca ir más allá de lo que se espera de un festival de rock
JESÚS ROCAMORA Murcia 07/05/2011 20:14 Actualizado: 07/05/2011 20:20
0 Comentarios
Lee Ranaldo, en un momento de su recital ayer en el festival murciano. - LABORATORIO CLANDESTINOclandestino
Lee Ranaldo, en un momento de su recital ayer en el festival murciano. - LABORATORIO CLANDESTINOclandestino
Con Viña Rock, celebrado el pasado fin de semana, y el SOS 4.8, que tiene lugar estos días en Murcia, queda inaugurada oficialmente la temporada de festivales musicales en nuestro país. Puestos a buscar diferencias entre tanto festival que busca la complicidad de un público parecido y que ofrece artistas y estilos similares, el SOS apuesta por explorar además los territorios alrededor del pop, tal y como cabe esperar de un certamen que se define como "festival internacional de acción artística" y que suma las palabras "arte" y "reflexión" a las actuaciones en directo.
Dentro de este menú destinado principalmente a mover la sesera más que el esqueleto, pensado para la hora de la digestión, se encuentra Lee Ranaldo, un músico que se ha ganado a pulso el adjetivo de artista (ha ejercido de pintor y escritor y ha hecho de la improvisación y la mezcla de disciplinas un territorio fértil para la creación), más allá de su trabajo fundamental en el grupo de rock Sonic Youth. Ranaldo era ayer el cabeza de cartel del ciclo Voces, celebrado ante las butacas del auditorio, que fue inaugurado por la mañana con un encuentro de lo más sugerente: "La tierra prometida: las políticas del dance, de lo real a la utopía", con Jeremy Gilbert, Ewan Pearson y Alex Weheliye.
Ranaldo ofreció una actuación apoyada en la poesía y la música, con proyecciones de vídeo realizadas por su mujer, la también artista Leah Singer. Se trata de una versión reducida de una performance que el músico realizó anteriormente en Toronto ¡durante diez horas! Precisamente horas antes, en su Twitter, el músico se había mostrado fascinado por "el sol mediterráneo" y había dejado claro que la poesía ocupa un lugar preferente en sus conversaciones.
Ranaldo ofreció una actuación apoyada en la poesía y la música, con proyecciones de vídeo
Con el aspecto despeinado de un científico absorbido por una investigación sonora, Ranaldo basa su actuación en una guitarra colgada del techo, que manipula con herramientas como el arco de violín o las baquetas de una batería, para así conseguir que el sonido se expanda por la sala y sirva de colchón sónico mientras recita. Como un pintor ante su caballete, Ranaldo llega de descolgar el instrumento y traza con él movimientos en el aire y el suelo para jugar con la distorsión, el feedback, los acoples y zumbidos, y pintar así el escenario de ruido. Es su espacio, y por él se mueve cómodamente, pulsando pedales, cambiando los proyectores de orientación y adaptándolo todo a sus necesidades, sin las prisas ni urgencias de una actuación de rock. Las proyecciones, que juegan con las texturas de las fotografías y la pintura, añaden la sensación de que quizá el lugar adecuado para esta instalación sonora sería una sala de museo. Con todo, el público se mostró agradecido por su propuesta.
Atípico ‘spoken word'
También en el terreno de la poética, lo visual y lo musical se encuentra el afterpop de Fernández&Fernández (marca artística del dúo formado por los escritores Agustín Fernández Mallo y Eloy Fernández Porta), un espectáculo que hace años nos habría traído a la cabeza una suerte de spoken word multimedia, y que hoy va más allá gracias a su uso del humor, la realidad, la ficción y el ensayo recitado de lo que no puede ser otra cosa que una radiografía del humano medio: biología de la especulación, sociedades pensadas para máquinas, amores corporativos, la realidad como fotocopia. Mientras, ellos van tirando de rock y electrónica envasados al vacío.
María Eloy-García es capaz de unir metafísica y cotidianidad en versos dedicados a su vecina
El humor es la mejor herramienta que tienen (ese glamour de las centrales nucleares al que apela Mallo, el texto sobre la clínica que cura homosexuales en EEUU de Porta) para contrarrestrar lo peor de su show, que no deja de mostrar el mismo punto débil que parte del pop que intelectualizan: cierta pose, algo de artificialidad, fruto del que está dando un concierto sin creerse una estrella del todo.
Y, sin dejar la poesía, cerró la noche en el auditorio la poeta María Eloy-García, capaz de unir metafísica y cotidianidad en versos dedicados a su vecina. O a esa cajera del supermercado capaz de poner cachondo al que la mira. De mezclar Kant y los mitos artúricos a la hora de hablar de una sopera, de describir una nevera según Rubens. También desubicada en el contexto de un festival ("¿Qué hago yo aquí?", se preguntaba tras salir al escenario), la suya fue la guinda de una jornada que triunfó llevándonos más allá de lo que se espera en un festival de rock.
Fuente: Publico.es
Lee Ranaldo fue uno de los platos fuertes del SOS 4.8 Murcia, que busca ir más allá de lo que se espera de un festival de rock
JESÚS ROCAMORA Murcia 07/05/2011 20:14 Actualizado: 07/05/2011 20:20
0 Comentarios
Lee Ranaldo, en un momento de su recital ayer en el festival murciano. - LABORATORIO CLANDESTINOclandestino
Lee Ranaldo, en un momento de su recital ayer en el festival murciano. - LABORATORIO CLANDESTINOclandestino
Con Viña Rock, celebrado el pasado fin de semana, y el SOS 4.8, que tiene lugar estos días en Murcia, queda inaugurada oficialmente la temporada de festivales musicales en nuestro país. Puestos a buscar diferencias entre tanto festival que busca la complicidad de un público parecido y que ofrece artistas y estilos similares, el SOS apuesta por explorar además los territorios alrededor del pop, tal y como cabe esperar de un certamen que se define como "festival internacional de acción artística" y que suma las palabras "arte" y "reflexión" a las actuaciones en directo.
Dentro de este menú destinado principalmente a mover la sesera más que el esqueleto, pensado para la hora de la digestión, se encuentra Lee Ranaldo, un músico que se ha ganado a pulso el adjetivo de artista (ha ejercido de pintor y escritor y ha hecho de la improvisación y la mezcla de disciplinas un territorio fértil para la creación), más allá de su trabajo fundamental en el grupo de rock Sonic Youth. Ranaldo era ayer el cabeza de cartel del ciclo Voces, celebrado ante las butacas del auditorio, que fue inaugurado por la mañana con un encuentro de lo más sugerente: "La tierra prometida: las políticas del dance, de lo real a la utopía", con Jeremy Gilbert, Ewan Pearson y Alex Weheliye.
Ranaldo ofreció una actuación apoyada en la poesía y la música, con proyecciones de vídeo realizadas por su mujer, la también artista Leah Singer. Se trata de una versión reducida de una performance que el músico realizó anteriormente en Toronto ¡durante diez horas! Precisamente horas antes, en su Twitter, el músico se había mostrado fascinado por "el sol mediterráneo" y había dejado claro que la poesía ocupa un lugar preferente en sus conversaciones.
Ranaldo ofreció una actuación apoyada en la poesía y la música, con proyecciones de vídeo
Con el aspecto despeinado de un científico absorbido por una investigación sonora, Ranaldo basa su actuación en una guitarra colgada del techo, que manipula con herramientas como el arco de violín o las baquetas de una batería, para así conseguir que el sonido se expanda por la sala y sirva de colchón sónico mientras recita. Como un pintor ante su caballete, Ranaldo llega de descolgar el instrumento y traza con él movimientos en el aire y el suelo para jugar con la distorsión, el feedback, los acoples y zumbidos, y pintar así el escenario de ruido. Es su espacio, y por él se mueve cómodamente, pulsando pedales, cambiando los proyectores de orientación y adaptándolo todo a sus necesidades, sin las prisas ni urgencias de una actuación de rock. Las proyecciones, que juegan con las texturas de las fotografías y la pintura, añaden la sensación de que quizá el lugar adecuado para esta instalación sonora sería una sala de museo. Con todo, el público se mostró agradecido por su propuesta.
Atípico ‘spoken word'
También en el terreno de la poética, lo visual y lo musical se encuentra el afterpop de Fernández&Fernández (marca artística del dúo formado por los escritores Agustín Fernández Mallo y Eloy Fernández Porta), un espectáculo que hace años nos habría traído a la cabeza una suerte de spoken word multimedia, y que hoy va más allá gracias a su uso del humor, la realidad, la ficción y el ensayo recitado de lo que no puede ser otra cosa que una radiografía del humano medio: biología de la especulación, sociedades pensadas para máquinas, amores corporativos, la realidad como fotocopia. Mientras, ellos van tirando de rock y electrónica envasados al vacío.
María Eloy-García es capaz de unir metafísica y cotidianidad en versos dedicados a su vecina
El humor es la mejor herramienta que tienen (ese glamour de las centrales nucleares al que apela Mallo, el texto sobre la clínica que cura homosexuales en EEUU de Porta) para contrarrestrar lo peor de su show, que no deja de mostrar el mismo punto débil que parte del pop que intelectualizan: cierta pose, algo de artificialidad, fruto del que está dando un concierto sin creerse una estrella del todo.
Y, sin dejar la poesía, cerró la noche en el auditorio la poeta María Eloy-García, capaz de unir metafísica y cotidianidad en versos dedicados a su vecina. O a esa cajera del supermercado capaz de poner cachondo al que la mira. De mezclar Kant y los mitos artúricos a la hora de hablar de una sopera, de describir una nevera según Rubens. También desubicada en el contexto de un festival ("¿Qué hago yo aquí?", se preguntaba tras salir al escenario), la suya fue la guinda de una jornada que triunfó llevándonos más allá de lo que se espera en un festival de rock.
Fuente: Publico.es
Acúfenos: Sección exacerbantes: Referente a los envases de cigarrillos
En términos llanos, El asunto de los de envases de cigarrillos
El empaquetado sencillo (de a un cigarrillo por paquete) podría cambiar nuestra forma en de fumar y las empresas de tabaco lo saben, aunque el miembro del Partido Tory, MP Philip Davies no
Fotografía : Alex Segre/Alamy
Una investigación ha demostrado que las personas - erróneamente – creen que los envases que dicen “ligth”, tienen un cigarrillo menos dañino.
Esta semana nuestro gobierno se comprometió a la eliminación, aunque lentamente, de la exhibición de cigarrillos en las tiendas. Pero el empaquetado sencillo (de un cigarrillo) se ha retrasado para nuevas consultas.
El sindicato Unite está impresionado. Representa a 6.000 personas en la producción de tabaco y su distribución, y emitió una declaración: ". Con el cambio a un paquete sencillo, será más fácil vender productos ilícitos y no reglamentados, especialmente a los jóvenes" Esto, agregó el sindicato, "puede aumentar los problemas de salud a largo plazo".
El Tory MP Philip Davies dijo: "Los envases de cigarrillos de a uno, sería una política de gestos... no tendría ninguna base en la evidencia."
Toda persona tiene derecho a sus propias opiniones, pero no la tiene, lamentablemente para sus propios hechos.
Los envases de cigarrillos se han utilizado para vender una marca, para aumentar esta capacidad y para la expansión de sus ventas, y lo que es bastante malo, también se ha utilizado durante muchas décadas para vender la mentira fundamental que los cigarrillos "Light", "suaves", "plata", y otros similares, son de alguna manera más seguros.
Este es uno de los trucos y el más importante de todos los tiempos: la gente basa realmente sus decisiones en esta publicidad, a pesar que los cigarrillos bajos en alquitrán son tan malos como los cigarrillos normales, como ya se sabe desde hace décadas.
Los trucos de los fabricantes, como colocar orificios en el filtro al lado de los dedos, pueden confundir a las máquinas de laboratorio de fumar, pero no a las personas.
Los fumadores que cambian a marcas con niveles reducidos de alquitrán compensan con, inhalaciones más profundas, más grandes, más rápidas y fumando más cigarrillos.
Los datos recogidos de un millón de personas muestran que los que fuman cigarrillos de bajo contenido de alquitrán y "ultra Light" pueden contraer cáncer de pulmón en la misma proporción que las personas que fuman cigarrillos normales. También son estos cigarrillos, paradójicamente, los que brindan menos probabilidades de dejar de fumar.
Así que "Light", "pale" y "suave" venden una mentira. Pero, ¿la gente sabe esto? Según los datos de dos encuestas de población, un tercio de los fumadores cree incorrectamente que los cigarrillos "Light" reducen los riesgos a la salud, y son menos adictivos (71% en China (pdf)). Una encuesta telefónica al azar entre 2.120 fumadores encuentra que en promedio creían que los "ultraligeros" provocaban una reducción del 33% en el riesgo.
Una encuesta por correo de 500 fumadores encuentra que un cuarto cree que los cigarrillos "Light" son más seguros.
Un cuestionario en una escuela realizado a 267 adolescentes encuentra una vez más, como era de esperar, que ellos creían erróneamente que los cigarrillos "Light" son más saludables y menos adictivos.
¿De donde vienen todas estas creencias incorrectas? De la cuidadosa manipulación por parte de la industria del tabaco, como UD puede ver por sí mismo, de sus documentos internos disponibles gratis en internet. Allí Se planifica explícitamente impedir que la gente deje de fumar haciéndoles utilizar los cigarrillos con productos "Light”, productos que expresamente se hicieron para tener la apariencia de más seguros y menos adictivos.
Pero más de 50 países, incluyendo el Reino Unido, han prohibido algunas palabras mágicas como "Light" y "soft". ¿Es esto suficiente? No. Una encuesta de 15.000 personas en cuatro países (pdf) encontraron que después de la prohibición del Reino Unido, se produjo un breve descenso en las creencias falsas, pero en 2005 se recuperó para tener las mismas creencias falsas acerca de "seguro de futuro”.
Esto se debe a los envases de la marca continúan vendiendo estas mentiras. Una encuesta de interceptación en la calle (pdf) a partir de 2009, a 300 fumadores y 300 no fumadores, encontró que las personas piensan que los paquetes con "soft" y "silver" en los nombres son más seguros, y que los cigarrillos con un paquete de color más claro, y con una foto de un filtro, eran también más seguras.
Esto surge de las compañías de tabaco, por supuesto (pdf). Por ejemplo la compañía de tabaco Philip Morris, dijo en un documento interno, titulado” comercialización de nuevos productos en un entorno restrictivo”. "Descendió la venta de productos de paquetes de color azul, De hecho, era una baja en el sector de la entrega, pero los envases de color más cercanos al blanco tienden a ser mas vendidos. Esto es porque el blanco es generalmente celebrado por transmitir una asociación limpia y saludable. "
Si tienes dudas sobre el impacto que esto puede tener, sobre la "imagen de marca" los estudios muestran que cuando se le ofrece a los fumadores dos cigarrillos exactamente iguales pero se los presentan en envases de color más claro, o en paquetes con "Light" en el nombre, o en cont un cartel que diga "tasa de nicotina más ligera y menos dura", (esto es simplemente poder de sugestión). (Esta percepción ilusoria de dulzura, por supuesto), refuerzan aún más la falsa creencia de que los cigarrillos son más saludables.
Pero estas no son las únicas razones por las que la prohibición de algunas palabras de los envases no es suficiente. Un estudio de 600 adolescentes, por ejemplo, encontró que los paquetes de un cigarrillo único,aumentan la vistosidad, el recuerdo, y la credibilidad de las etiquetas de advertencia del riesgo de fumar.
No hay realmente dudas que las maquinaciones prolongadas, las marcas complejas, entrelazadas y envasado de las compañías de cigarrillos juegan un papel muy importante en los fumadores para inducirlos a error acerca de los riesgos, al restar importancia, y por desgracia nada de la vergüenza de la Unite - o la de algún diputado tory va a cambiar eso.
Si no se preocupan por estas pruebas, o si piensan que los puestos de trabajo son más importantes que las personas asesinadas por los cigarrillos, o si usted piensa que los principios libertarios son más importantes que las victimas del cigarrillo, entonces estamos hablando de un asunto diferente. Pero si usted dice que el tipo de los envases de marca no muestra evidencia de daño, estas son simplemente evidencias suyas erróneas.
Fuente: * Mala ciencia / Frankenstein / Boris Karloff
Autor: Ben Goldacre
Publicado en: "The Guardian", el sábado 12 de marzo 2011, Reino Unido de la Gran Bretaña.
El empaquetado sencillo (de a un cigarrillo por paquete) podría cambiar nuestra forma en de fumar y las empresas de tabaco lo saben, aunque el miembro del Partido Tory, MP Philip Davies no
Una investigación ha demostrado que las personas - erróneamente – creen que los envases que dicen “ligth”, tienen un cigarrillo menos dañino.
Esta semana nuestro gobierno se comprometió a la eliminación, aunque lentamente, de la exhibición de cigarrillos en las tiendas. Pero el empaquetado sencillo (de un cigarrillo) se ha retrasado para nuevas consultas.
El sindicato Unite está impresionado. Representa a 6.000 personas en la producción de tabaco y su distribución, y emitió una declaración: ". Con el cambio a un paquete sencillo, será más fácil vender productos ilícitos y no reglamentados, especialmente a los jóvenes" Esto, agregó el sindicato, "puede aumentar los problemas de salud a largo plazo".
El Tory MP Philip Davies dijo: "Los envases de cigarrillos de a uno, sería una política de gestos... no tendría ninguna base en la evidencia."
Toda persona tiene derecho a sus propias opiniones, pero no la tiene, lamentablemente para sus propios hechos.
Los envases de cigarrillos se han utilizado para vender una marca, para aumentar esta capacidad y para la expansión de sus ventas, y lo que es bastante malo, también se ha utilizado durante muchas décadas para vender la mentira fundamental que los cigarrillos "Light", "suaves", "plata", y otros similares, son de alguna manera más seguros.
Este es uno de los trucos y el más importante de todos los tiempos: la gente basa realmente sus decisiones en esta publicidad, a pesar que los cigarrillos bajos en alquitrán son tan malos como los cigarrillos normales, como ya se sabe desde hace décadas.
Los trucos de los fabricantes, como colocar orificios en el filtro al lado de los dedos, pueden confundir a las máquinas de laboratorio de fumar, pero no a las personas.
Los fumadores que cambian a marcas con niveles reducidos de alquitrán compensan con, inhalaciones más profundas, más grandes, más rápidas y fumando más cigarrillos.
Los datos recogidos de un millón de personas muestran que los que fuman cigarrillos de bajo contenido de alquitrán y "ultra Light" pueden contraer cáncer de pulmón en la misma proporción que las personas que fuman cigarrillos normales. También son estos cigarrillos, paradójicamente, los que brindan menos probabilidades de dejar de fumar.
Así que "Light", "pale" y "suave" venden una mentira. Pero, ¿la gente sabe esto? Según los datos de dos encuestas de población, un tercio de los fumadores cree incorrectamente que los cigarrillos "Light" reducen los riesgos a la salud, y son menos adictivos (71% en China (pdf)). Una encuesta telefónica al azar entre 2.120 fumadores encuentra que en promedio creían que los "ultraligeros" provocaban una reducción del 33% en el riesgo.
Una encuesta por correo de 500 fumadores encuentra que un cuarto cree que los cigarrillos "Light" son más seguros.
Un cuestionario en una escuela realizado a 267 adolescentes encuentra una vez más, como era de esperar, que ellos creían erróneamente que los cigarrillos "Light" son más saludables y menos adictivos.
¿De donde vienen todas estas creencias incorrectas? De la cuidadosa manipulación por parte de la industria del tabaco, como UD puede ver por sí mismo, de sus documentos internos disponibles gratis en internet. Allí Se planifica explícitamente impedir que la gente deje de fumar haciéndoles utilizar los cigarrillos con productos "Light”, productos que expresamente se hicieron para tener la apariencia de más seguros y menos adictivos.
Pero más de 50 países, incluyendo el Reino Unido, han prohibido algunas palabras mágicas como "Light" y "soft". ¿Es esto suficiente? No. Una encuesta de 15.000 personas en cuatro países (pdf) encontraron que después de la prohibición del Reino Unido, se produjo un breve descenso en las creencias falsas, pero en 2005 se recuperó para tener las mismas creencias falsas acerca de "seguro de futuro”.
Esto se debe a los envases de la marca continúan vendiendo estas mentiras. Una encuesta de interceptación en la calle (pdf) a partir de 2009, a 300 fumadores y 300 no fumadores, encontró que las personas piensan que los paquetes con "soft" y "silver" en los nombres son más seguros, y que los cigarrillos con un paquete de color más claro, y con una foto de un filtro, eran también más seguras.
Esto surge de las compañías de tabaco, por supuesto (pdf). Por ejemplo la compañía de tabaco Philip Morris, dijo en un documento interno, titulado” comercialización de nuevos productos en un entorno restrictivo”. "Descendió la venta de productos de paquetes de color azul, De hecho, era una baja en el sector de la entrega, pero los envases de color más cercanos al blanco tienden a ser mas vendidos. Esto es porque el blanco es generalmente celebrado por transmitir una asociación limpia y saludable. "
Si tienes dudas sobre el impacto que esto puede tener, sobre la "imagen de marca" los estudios muestran que cuando se le ofrece a los fumadores dos cigarrillos exactamente iguales pero se los presentan en envases de color más claro, o en paquetes con "Light" en el nombre, o en cont un cartel que diga "tasa de nicotina más ligera y menos dura", (esto es simplemente poder de sugestión). (Esta percepción ilusoria de dulzura, por supuesto), refuerzan aún más la falsa creencia de que los cigarrillos son más saludables.
Pero estas no son las únicas razones por las que la prohibición de algunas palabras de los envases no es suficiente. Un estudio de 600 adolescentes, por ejemplo, encontró que los paquetes de un cigarrillo único,aumentan la vistosidad, el recuerdo, y la credibilidad de las etiquetas de advertencia del riesgo de fumar.
No hay realmente dudas que las maquinaciones prolongadas, las marcas complejas, entrelazadas y envasado de las compañías de cigarrillos juegan un papel muy importante en los fumadores para inducirlos a error acerca de los riesgos, al restar importancia, y por desgracia nada de la vergüenza de la Unite - o la de algún diputado tory va a cambiar eso.
Si no se preocupan por estas pruebas, o si piensan que los puestos de trabajo son más importantes que las personas asesinadas por los cigarrillos, o si usted piensa que los principios libertarios son más importantes que las victimas del cigarrillo, entonces estamos hablando de un asunto diferente. Pero si usted dice que el tipo de los envases de marca no muestra evidencia de daño, estas son simplemente evidencias suyas erróneas.
Fuente: * Mala ciencia / Frankenstein / Boris Karloff
Autor: Ben Goldacre
Publicado en: "The Guardian", el sábado 12 de marzo 2011, Reino Unido de la Gran Bretaña.
Acúfenos, sección mecanismos potenciales: psicosis y convulsiones inducidas por ácido γ-hidroxibutírico
Reporte de un caso
psicosis y convulsiones inducidas por ácido γ-hidroxibutírico
Annachiara Cagnina, Sara Pompanina, Manfiolia Valeria, Briania Chiara, Zambonb Alberto, Saladinia Marina y Mauro Dama,
Departamento de Neurociencias y Servicio de Medicina Interna , Universidad de Médicina de Padua ,Italia con el IRCCS Ospedale San Camillo de Venecia, Italia
Recibido 03 de febrero 2011;
7 revisado marzo de 2011;
aceptado el 8 de marzo de 2011.
Disponible en Internet el 6 de mayo de 2011.
Resumen
El disulfiram y el ácido γ-hidroxibutírico (GHB) se utilizan para tratar la dependencia al alcohol y pueden aumentar los niveles cerebrales de dopamina y modulan la transmisión GABAérgica.
Se describe aquí el caso de un paciente afectado por trastorno bipolar (con valproato como tratamiento para estabilizador del ánimo) y dependencia al alcohol que desarrolló un episodio hipomaníaco inducido por disulfiram y en el que el cambio de disulfiram al GHB induujo crisis convulsivas recurrentes y psicosis que no respondieron al tratamiento con diazepam.
Las convulsiones y los síntomas psiquiátricos cesaron después de la interrupción del GHB.
Se describen las desregulación de los sistemas de neurotransmisores (GABA y redes dopaminérgicas) que están involucrados en estas interacciones fármaco a fármaco y que podrían ser responsables tanto de la psicosis como de las convulsiones generalizadas tónico-clónicas resistentes a los tratamientos estándar.
Palabras clave: Convulsiones, ácido γ-hidroxibutírico; dependencia del alcohol; Psicosis; disulfiram; semialdehído succínico deshidrogenasa; valproato
Fuente: Science direct.
psicosis y convulsiones inducidas por ácido γ-hidroxibutírico
Annachiara Cagnina, Sara Pompanina, Manfiolia Valeria, Briania Chiara, Zambonb Alberto, Saladinia Marina y Mauro Dama,
Departamento de Neurociencias y Servicio de Medicina Interna , Universidad de Médicina de Padua ,Italia con el IRCCS Ospedale San Camillo de Venecia, Italia
Recibido 03 de febrero 2011;
7 revisado marzo de 2011;
aceptado el 8 de marzo de 2011.
Disponible en Internet el 6 de mayo de 2011.
Resumen
El disulfiram y el ácido γ-hidroxibutírico (GHB) se utilizan para tratar la dependencia al alcohol y pueden aumentar los niveles cerebrales de dopamina y modulan la transmisión GABAérgica.
Se describe aquí el caso de un paciente afectado por trastorno bipolar (con valproato como tratamiento para estabilizador del ánimo) y dependencia al alcohol que desarrolló un episodio hipomaníaco inducido por disulfiram y en el que el cambio de disulfiram al GHB induujo crisis convulsivas recurrentes y psicosis que no respondieron al tratamiento con diazepam.
Las convulsiones y los síntomas psiquiátricos cesaron después de la interrupción del GHB.
Se describen las desregulación de los sistemas de neurotransmisores (GABA y redes dopaminérgicas) que están involucrados en estas interacciones fármaco a fármaco y que podrían ser responsables tanto de la psicosis como de las convulsiones generalizadas tónico-clónicas resistentes a los tratamientos estándar.
Palabras clave: Convulsiones, ácido γ-hidroxibutírico; dependencia del alcohol; Psicosis; disulfiram; semialdehído succínico deshidrogenasa; valproato
Fuente: Science direct.
Acufenos e Hiperacusia: Los Chiclets y la memoria
La goma de mascar con cafeína a base de plantas, pero no el chiclet comun, mejora aspectos de la Memoria
fotografía:nutrition.beautyhill.com
Mateo G. Davidson, a School of Medicine, Stanford University, 3373 Hillview Ave, Palo Alto, California, 94305, USA
Recibido el 21 de marzo de 2011;
revisada el 22 de abril de 2011;
aceptado el 23 de abril de 2011.
Disponible en Internet el 4 de mayo de 2011.
Resumen
Una investigación ha demostrado que la goma de mascar normal puede afectar aspectos de la atención y la memoria.
El presente estudio examinó los efectos de Think Gum ®, un chicle con cafeína a base de hierbas, tanto en la concentración como en la memoria mediante una serie de pruebas presenciales y por internet. En comparación con la goma de mascar estándar y un control sin goma, la goma de mascar con cafeína a base de hierbas durante las pruebas brinda mejoría a ciertos aspectos de la memoria, y no afecta la concentración.
Los resultados sugieren que la goma de mascar con cafeína a base de hierbas es una ayuda eficaz para la memoria.
Palabras claves: La goma de mascar; cognición, memoria, capacidad de concentración; cafeína; Piensa goma; la memoria dependiente del contexto; Nootrópico, suplementos a base de plantas;
Telefono del autor correspondiente. Tel:. 510 409 5791, fax: 650 723 7803
Patrocinios:
L.A. Fuel Energy Gum
The world's strongest energy gum
1 gum = 2 energy drinks
www.lafuel.com
Wizard Gumball Machines
Gumball Wizard Spiral and Special
Bulk Vending Machines and Supplies
www.wizardvending.com
Guar Gum - Several grades
Natural, Modified & Derivatives
Lucid Colloids, Manufacturer - 1958
www.lucidgroup.com
Fuente: Sicence direct
http://www.sciencedirect.com/science?_ob=ArticleURL&_udi=B6WB2-52SKVF5-4&_user=10&_coverDate=05%2F04%2F2011&_rdoc=1&_fmt=high&_orig=gateway&_origin=gateway&_sort=d&_docanchor=&view=c&_acct=C000050221&_version=1&_urlVersion=0&_userid=10&md5=784fc9c12805158735761482ba5c34ba&searchtype=a
fotografía:nutrition.beautyhill.com
Mateo G. Davidson, a School of Medicine, Stanford University, 3373 Hillview Ave, Palo Alto, California, 94305, USA
Recibido el 21 de marzo de 2011;
revisada el 22 de abril de 2011;
aceptado el 23 de abril de 2011.
Disponible en Internet el 4 de mayo de 2011.
Resumen
Una investigación ha demostrado que la goma de mascar normal puede afectar aspectos de la atención y la memoria.
El presente estudio examinó los efectos de Think Gum ®, un chicle con cafeína a base de hierbas, tanto en la concentración como en la memoria mediante una serie de pruebas presenciales y por internet. En comparación con la goma de mascar estándar y un control sin goma, la goma de mascar con cafeína a base de hierbas durante las pruebas brinda mejoría a ciertos aspectos de la memoria, y no afecta la concentración.
Los resultados sugieren que la goma de mascar con cafeína a base de hierbas es una ayuda eficaz para la memoria.
Palabras claves: La goma de mascar; cognición, memoria, capacidad de concentración; cafeína; Piensa goma; la memoria dependiente del contexto; Nootrópico, suplementos a base de plantas;
Telefono del autor correspondiente. Tel:. 510 409 5791, fax: 650 723 7803
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Fuente: Sicence direct
http://www.sciencedirect.com/science?_ob=ArticleURL&_udi=B6WB2-52SKVF5-4&_user=10&_coverDate=05%2F04%2F2011&_rdoc=1&_fmt=high&_orig=gateway&_origin=gateway&_sort=d&_docanchor=&view=c&_acct=C000050221&_version=1&_urlVersion=0&_userid=10&md5=784fc9c12805158735761482ba5c34ba&searchtype=a
Acúfenos: Sección causas: La hipertensión Arterial
La hipertensión
Hipertensión
La hipertensión arterial consiste en la elevación sostenida de las presiones arteriales sistólica o diastólica.
Entre el 20 y 25% de los adultos mayores de 18 años presenta algún grado de hipertensión. A mayor edad, la prevalencia de hipertensión aumenta, llegando a afectar al 50% de los adultos mayores a 65 años.
Existe muchas enfermedades que se pueden acompañar de hipertensión arterial, como las que afectan las funciones renal y endocrina. El riesgo para la salud radica en el hecho, que cuanto mayores sean las cifras de presión, más elevadas son las posibilidades de sufrir otras enfermedades que afectan al corazón, los vasos sanguíneos o el cerebro, y de morir. La hipertensión es una enfermedad silenciosa, la mayoría de los pacientes no manifiesta algún problema, por lo que es deber del personal de salud, medir la presión arterial a todo paciente que asista a consulta, para poder detectarla y tratarla a tiempo. Los síntomas de hipertensión que pueden llegar a ser motivo de consulta son:
Dificultad para respirar Dolor de cabeza, en general en la región occipital, que aparece al despertar por la mañana. Sensación de mareo Trastornos de la visión, como visión borrosa. Sangrado de nariz Zumbidos Palpitaciones Fatiga muscular Impotencia Debilidad Pérdida brusca de la conciencia nicturia
Entre las manifestaciones graves de la enfermedad hipertensiva, se encuentran:
Ortopnea Edema agudo de pulmón Insuficiencia cardiaca congestiva Infarto agudo de miocardio Angina de pecho Disección aórtica Accidente vascular cerebral Encefalopatía hipertensiva
Es difícil conocer que cifras de presión arterial son las normales, ya que los niveles varían con la edad, el sexo, la raza y otros factores, incluso, durante el día y la noche. Por tanto, la distinción entre una presión elevada y una normal es arbitraria, se considera que una persona presenta presión arterial elevada con cifras superiores a 130 mmHg de presión sistólica y 85 mmHg de diastólica, y por encima de 140/90 mmHg, se establece el diagnóstico de algún grado de hipertensión.
presión arterial que no es tratada, puede acortar la vida de quien la padece de 10 a 20 años. El tratamiento de la presión arterial involucra las medidas generales (restricción de sal en la dieta, reducción y control del peso, reducir y limitar la ingesta de alcohol, aumentar el ejercicio físico, evitar el estrés emocional y el abandono del hábito de fumar). Para el manejo farmacológico de los pacientes hipertensos, se pueden utilizar diuréticos (como las TIAC), bloqueadores beta adrenérgicos (como el propanolol), antagonistas de calcio (como el nifedipina), Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (captopril) y antagonistas del receptor de la angiotensina II.
Viernes, mayo 6th, 2011 | by Ayuntamiento de Guadalajara
Fuente: Posted by Pueblo y Sociedad Noticias,by Ayuntamiento de Guadalajara
Hipertensión
La hipertensión arterial consiste en la elevación sostenida de las presiones arteriales sistólica o diastólica.
Entre el 20 y 25% de los adultos mayores de 18 años presenta algún grado de hipertensión. A mayor edad, la prevalencia de hipertensión aumenta, llegando a afectar al 50% de los adultos mayores a 65 años.
Existe muchas enfermedades que se pueden acompañar de hipertensión arterial, como las que afectan las funciones renal y endocrina. El riesgo para la salud radica en el hecho, que cuanto mayores sean las cifras de presión, más elevadas son las posibilidades de sufrir otras enfermedades que afectan al corazón, los vasos sanguíneos o el cerebro, y de morir. La hipertensión es una enfermedad silenciosa, la mayoría de los pacientes no manifiesta algún problema, por lo que es deber del personal de salud, medir la presión arterial a todo paciente que asista a consulta, para poder detectarla y tratarla a tiempo. Los síntomas de hipertensión que pueden llegar a ser motivo de consulta son:
Dificultad para respirar Dolor de cabeza, en general en la región occipital, que aparece al despertar por la mañana. Sensación de mareo Trastornos de la visión, como visión borrosa. Sangrado de nariz Zumbidos Palpitaciones Fatiga muscular Impotencia Debilidad Pérdida brusca de la conciencia nicturia
Entre las manifestaciones graves de la enfermedad hipertensiva, se encuentran:
Ortopnea Edema agudo de pulmón Insuficiencia cardiaca congestiva Infarto agudo de miocardio Angina de pecho Disección aórtica Accidente vascular cerebral Encefalopatía hipertensiva
Es difícil conocer que cifras de presión arterial son las normales, ya que los niveles varían con la edad, el sexo, la raza y otros factores, incluso, durante el día y la noche. Por tanto, la distinción entre una presión elevada y una normal es arbitraria, se considera que una persona presenta presión arterial elevada con cifras superiores a 130 mmHg de presión sistólica y 85 mmHg de diastólica, y por encima de 140/90 mmHg, se establece el diagnóstico de algún grado de hipertensión.
presión arterial que no es tratada, puede acortar la vida de quien la padece de 10 a 20 años. El tratamiento de la presión arterial involucra las medidas generales (restricción de sal en la dieta, reducción y control del peso, reducir y limitar la ingesta de alcohol, aumentar el ejercicio físico, evitar el estrés emocional y el abandono del hábito de fumar). Para el manejo farmacológico de los pacientes hipertensos, se pueden utilizar diuréticos (como las TIAC), bloqueadores beta adrenérgicos (como el propanolol), antagonistas de calcio (como el nifedipina), Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (captopril) y antagonistas del receptor de la angiotensina II.
Viernes, mayo 6th, 2011 | by Ayuntamiento de Guadalajara
Fuente: Posted by Pueblo y Sociedad Noticias,by Ayuntamiento de Guadalajara
jueves, 5 de mayo de 2011
Acúfenos: sección tratamiento farmacológico:prevencion farmacologica de la hipoacusia inducida por ruido
Noise Induced Hearing Loss Treatment: Two Drugs May be Better than One
Development of a Combination Therapy for Noise-Induced Hearing Loss
noise induced hearing loss treatmentCombination therapy—the use of two or more drugs in combination to treat an illness—is an effective way to treat such complex diseases as HIV/AIDS and cancer. Now some researchers are wondering if it might be effective in treating noise induced hearing loss (NIHL) too. The causes of NIHL involve a number of complex cellular and molecular pathways. Some of these pathways are already targeted by FDA-approved drugs for the treatment of other diseases. Researchers from the Washington University in St. Louis wondered, 1) if FDA-approved drugs that target these shared signaling pathways might be effective in preventing or treating NIHL, and 2) if so, is it possible to reduce their dosages—therefore to reduce their side effects—by combining two drugs that act on different signaling pathways?
Previous studies have shown that synthetic steroids, called corticoids, can prevent NIHL, and this team had recently found that anticonvulsants (for the treatment of epilepsy) can prevent permanent NIHL in mice. In this study, they investigated four drugs against NIHL, two drugs from the anticonvulsant family and two from the family of synthetic steroids. The researchers gave various doses of each drug to mice either two hours before exposing them to loud noise or 24 hours after exposure. After the range of effective dosages was determined for each drug, they applied a mathematical simulation to combine two drug families, and found that certain combinations were indeed effective in protecting against permanent hearing loss at lower dosages. They are currently applying for a patent on this discovery.
The researchers’ next step is to examine the effects of the drug combination on animals that have a hearing range that is more similar to humans. They also plan to test the drug pairs on extremely loud noise, similar to what troops are facing on an Afghanistan battlefield.
Thursday, February 24th 2011
Fuente: National Institute on Deafness and Other Communication Disorders (NIDCD)
Development of a Combination Therapy for Noise-Induced Hearing Loss
noise induced hearing loss treatmentCombination therapy—the use of two or more drugs in combination to treat an illness—is an effective way to treat such complex diseases as HIV/AIDS and cancer. Now some researchers are wondering if it might be effective in treating noise induced hearing loss (NIHL) too. The causes of NIHL involve a number of complex cellular and molecular pathways. Some of these pathways are already targeted by FDA-approved drugs for the treatment of other diseases. Researchers from the Washington University in St. Louis wondered, 1) if FDA-approved drugs that target these shared signaling pathways might be effective in preventing or treating NIHL, and 2) if so, is it possible to reduce their dosages—therefore to reduce their side effects—by combining two drugs that act on different signaling pathways?
Previous studies have shown that synthetic steroids, called corticoids, can prevent NIHL, and this team had recently found that anticonvulsants (for the treatment of epilepsy) can prevent permanent NIHL in mice. In this study, they investigated four drugs against NIHL, two drugs from the anticonvulsant family and two from the family of synthetic steroids. The researchers gave various doses of each drug to mice either two hours before exposing them to loud noise or 24 hours after exposure. After the range of effective dosages was determined for each drug, they applied a mathematical simulation to combine two drug families, and found that certain combinations were indeed effective in protecting against permanent hearing loss at lower dosages. They are currently applying for a patent on this discovery.
The researchers’ next step is to examine the effects of the drug combination on animals that have a hearing range that is more similar to humans. They also plan to test the drug pairs on extremely loud noise, similar to what troops are facing on an Afghanistan battlefield.
Thursday, February 24th 2011
Fuente: National Institute on Deafness and Other Communication Disorders (NIDCD)
martes, 3 de mayo de 2011
Hiperacusia: Sección deportes, Ajedrez, la hiperacusia en Boby Fischer
Libro de Frank Brady.
Vayamos a nuestra nota memorable de hoy: En el magnífico libro “Endgame” de Frank Brady (Crown Publishers 2011), fruto de décadas de trabajo, se dan detalles anteriormente desconocidos.
Brady fue amigo de Fischer, pero en el libro no lo protege, da los hechos de la forma más objetiva posible, con ayuda de documentos y testimonios inéditos.
Como comentó Kasparov “hay pocas dudas de que ninguno de los futuros autores de trabajos futuros (libros, películas y tal vez tesis doctorales), estará más cualificado para escribir sobre Bobby Fischer que Frank Brady.”
Una de las razones por la que Fischer evitaba a los periodistas vino del artículo que hizo Ralph Ginzburg, en enero de 1962, “Portrait of a Genius As a Young Chess Master”, en Harper's Magazine, que muchos periodistas repitieron a lo largo de los años.
Fischer, entonces con 18 años, sostuvo que estaba lleno de falsedades y que sus respuestas estaban sacadas de contexto; allí se hace coincidir sus palabras con la novela de Elías Canetti Auto da Fé, lo que dio colorido a la nota, pero no era cierto, y Fischer fue perseguido por ese artículo durante años.
Por ejemplo, allí se hace creer que Fischer tenía una mala relación con su madre, no es verdad, se mantuvieron unidos hasta el final.
Por otro lado, Brady no oculta el progresivo deterioro mental que sufrió Fischer con el correr de los años, y su creciente soledad y sufrimiento.
Brady reitera lo conocido, que muy pronto, y justificadamente, Fischer fue visto por los soviéticos como una amenaza a mediano, y tal vez corto, plazo.
Foto
Frank Brady en 2009. Foto: chessbase.com
Durante el Torneo de Candidatos Interzonal de Yugoeslavia 1959 utilizaron algunas triquiñuelas psicológicas para intentar desestabilizar, con éxito, al ya hipersensible Fischer, que entonces tenía sólo 16 años.
Cuando se supo que había dejado el colegio se lo acribilló con preguntas como “¿Qué opinas de Dostoievski, Bobby?” o “¿Te gustaría encontrarte con Goethe?”, tratando de endosarle la loza de que Fischer no tenía ninguna cultura, pero eso no era cierto.
Fischer dedicaba casi todo su tiempo al ajedrez, pero a sus 16 años era un admirador de George Orwell, le había gustado “El retrato de Dorian Grey” de Oscar Wilde, etc., Tal le preguntó si alguna vez había ido a la ópera y enmudeció por un tiempo cuando Fischer le tarareó el estribillo de “La marcha de los Contrabandistas” de la ópera “Carmen”, de Bizet, que Fischer había ido a ver con su madre y su hermana en Nueva York poco antes de partir hacia Europa.
Bent Larsen, el secundante de Fischer, no sale bien parado, Fischer no lo encontró positivo en lo ajedrecístico, por decirlo suavemente, y creía que las hirientes “bromas” de Larsen estaban dichas en serio.
El torneo se jugó a cuatro vueltas entre los ocho clasificados, de allí saldría el retador del campeón del mundo Mikhail Botvinnik.
Cuatro de los ocho participantes eran soviéticos, Mikhail Tal, Paul Keres, Tigran Petrosian y Vassily Smyslov, entre ellos habría de estar el vencedor, pero Fischer en un optimismo exagerado, declaró a un periodista que pensaba ganar; el periodista británico Leonard Barden sostuvo que a Fischer se le preguntó tantas veces cómo saldría en el torneo que aprendió a decir “Prvi”, que en serbocroata significa primero.
Fischer (con 16 años, recordemos), declaró que casi todos los jugadores soviéticos eran sus enemigos, hizo una excepción, Smyslov, que siempre se comportó con gentileza.
Fischer quedó especialmente molesto con Tal, cuya típica mirada penetrante lo desquició, y vio, o creyó ver, variados gestos de desdén; Tal sólo tenía 23 años, y fue uno de los más “traviesos”, Fischer perdió las cuatro partidas con él. Independientemente del grado de intencionalidad de Tal, Fischer se sintió ofendido, pero tampoco se puede negar que en lo ajedrecístico Tal todavía era superior.
Fischer tenía hiperacusia (aumento del sentido del oído), lo que lo hizo muy sensible a los ruidos en toda su carrera.
Por lo demás, el optimismo de un Fischer todavía de fuerza creciente, no se vio reflejado, pero no se derrumbó psicológicamente.
En la penúltima ronda Fischer perdió por cuarta vez con Tal, desperdiciando una posición ventajosa, la noche antes de la última jornada, un amigo yugoeslavo, el periodista Dimitrije Bjelica, que lo había conocido el año antes en Portoroz, lo invitó a ir al cine, y Fischer accedió.
Foto
Smyslov vs Fischer, Belgrado 29 de octubre de 1959
Foto © Associated Press
Resultó que la única película en inglés era “Lust for Life” (en castellano se la conoció como “El loco del pelo rojo”), una película biográfica sobre el pintor Van Gogh, que obtuvo un Oscar en 1956.
Recordando la escena en que, tras una discusión con Paul Gauguin, un desesperado Van Gogh se corta una oreja, Bobby le dijo a su amigo al salir del cine: “Si no le gano mañana a Smyslov, me cortaré una oreja.”
Si bien la profecía no se hubiera llevado a cabo, Brady relata que: “Fischer, jugando al día siguiente brillantemente, con las piezas negras, ganó su primera partida contra el ruso, un ex campeón del mundo. Los paralelos entre la vida de Bobby y Van Gogh no llegaron a más. La oreja de Bobby permaneció intacta.”
Tal ganó y al derrotar a Botvinnik y se convirtió en el octavo campeón del mundo, Fischer empató el 5º lugar con Svetozar Gligoric.
Veamos esa partida, con comentarios originales de Fischer y con una visión más actual.
Vassily Smyslov – Robert Fischer
Defensa Siciliana [B99], Torneo de Candidatos, Belgrado (28), 29.10.1959
Ver en visor
1.e4 c5 2.Cf3 d6 3.d4 cxd4 4.Cxd4 Cf6 5.Cc3 a6 6.Ag5 e6 7.f4 Ae7 8.Df3 Dc7 9.0–0–0 Cbd7 10.g4 b5 11.Axf6 Cxf6 12.g5 Cd7 13.Ah3 [13.f5 es lo más crítico actualmente.] 13...b4 14.Cce2 Ab7 [Sin temor a la temática entrega en e6, ahora se considera que lo correcto es empezar con 14...Cc5, sobredefendiendo e6, como se jugó en Radjabov - Ivanchuk, Turín 2006.] 15.Rb1? ["En esta aguda variante las blancas no pueden permitirse estos lujos", indicó Fischer, y comentó que "la especulativa" 15.Axe6!? (el signo ahora es de admiración), 15...fxe6 16.Cxe6 Dc4 17.Cxg7+ Rf8! favorecía a las negras, pero los módulos actuales creen que el ataque blanco compensa la pieza.] 15...Cc5 16.Cg3 d5! ["Pude ver por la expresión facial de Smyslov que ya se consideraba perdido" comentó Fischer en "Mis 60 Partidas Memorables", Fischer, a los 16 años, ya era un experto en psicología deportiva.] 17.f5!? [Fischer comentó que el fino sentido posicional de Smyslov le indicó que 17.e5 g6! 18.Tc1 Db6! y si 19.c3 a5 seguido de ...0–0 sería desesperado para las blancas, por lo que decidió sacrificar un peón.] 17...dxe4 18.Dg4 [Huebner señaló que, en vez de esta jugada, era preferible 18.De3.] 18...exf5 19.Cdxf5 [Era mejor 19.Cgxf5! como indicó Karsten Mueller en su libro sobre Fischer, pues ahora no vale 19...g6? por 20.Cg7+ Rf8 21.Cge6+ fxe6 22.Cxe6+ Cxe6 23.Dxe6 y el rey negro no escapa. Las negras deberían jugar 19...0–0.]
Tablero
19...g6! [Fischer comentó que tal vez "esta simple réplica se le haya escapado" a Smyslov, y añadió que al resto de la partida se le puede aplicar la manida frase "es cuestión de técnica", el peón de ventaja empieza a pesar. En cambio 19...0–0 20.Ch5! g6? (20...Rh8 es la sugerencia de Fritz 12.) 21.Dg3! gana material, si 21...Ad8 sigue 22.Txd8! Dxd8 23.Cf6+ y Dh4, etc.] 20.Cxe7 [20.Ch6? falla por 20...Ac8 (o la indicación de los módulos 20...De5!) 21.Dh4 Axh3 22.Dxh3 Axg5 etc.] 20...Dxe7 21.Df4 0–0 22.Td6 Tad8 23.Tf6 Td5 24.Ag4 Cd7 25.Tf1 ["Un intento desesperado por complicar" comentó Fischer, pues 25.Cxe4? Td4 26.Axd7 Dxd7 pierde una pieza, y 25.Dxe4 Td1+! 26.Txd1 Axe4 27.Txd7 De5 también pierde.] 25...e3 [25...Cxf6? pierde por 26.gxf6 De5 27.Dh6 etc.] 26.b3?! [26.Af3 Tb5 27.Axb7 Txb7 28.Txa6 recuperaba el peón, y era mejor, pero las negras seguían mucho mejor tras por ejemplo 28...Cc5 29.Tc6 Td8] 26...Td2 [Amenaza tomar en f6 seguido de ...Dc5.] 27.Axd7 ["Forzado, pero ahora la posición blanca se deteriora rápidamente y la presencia del peón de ventaja se hace notar" (Fischer)] 27...Txd7 28.Te1 Te8 29.h4 Dc5! 30.Dc4 ["Horrible, pero había que evitar 31...Dc3" (Fischer)] 30...Dxc4 31.bxc4 Td4 32.c5 Txh4 33.c6 Ac8 34.Td6 Tc4 35.Rb2 Rg7 36.Rb3 Tg4 37.Ce2 Te6! 38.Ted1 [No ofrece esperanzas 38.Txe6 Axe6+ 39.Rb2 Tc4, etc.] 38...Tg2 39.Cf4 Txd6 40.Txd6 Td2 41.Td3 ["Smyslov se hubiese rendido si la partida se hubiese aplazado aquí " dijo Fischer, pero ambos siguieron jugando rápido; de aquí en más Fischer jugó lo más seguro, e impuso su ventaja sin apremios.] 41...Tf2 42.Td4 [A 42.Cd5 gana 42...e2 43.Te3 Tf3 etc.] 42...e2 43.Cd3 Af5 44.c7 Tf3 45.c8D Axc8 46.Te4 Af5 47.Txe2 Axd3 48.cxd3 Txd3+ 49.Rxb4 Td5 50.Tg2 h6 51.gxh6+ Rxh6 52.a4 g5 53.Tc2 Td6 54.Rc5 Te6 0–1
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Problema Nº 356
Tablero
Juegan las Blancas
Solución del Problema Nº 355
Blancas: Rc1, De2, Td1, Tg1, Af3, Cd5, a2, b3, c2, g5, h4 (11)
Negras: Rg8, Da5, Ta8, Tf8, Ac5, Cc6, a3, b7, e5, g7, h7 (11)
Juegan las Blancas
El OSG Baden-Baden mantuvo su título de la Bundesliga Alemana 2010/11, jugada en fines de semana desde el 9 de octubre de 2010 hasta el 10 de abril. Es el sexto título de Baden-Baden, donde militaron los españoles Alexei Shirov y Francisco Vallejo Pons, junto a Peter Svidler, Michael Adams, Sergei Movsesian, Etienne Bacrot, Peter Heine Nielsen, y otros. Shirov jugó mayoritariamente en el primer tablero, e hizo un extraordinario 5 sobre 6. El Werder Bremen (Eljanov, Gashimov, Efimenko, etc., y el MI español Marcos Llaneza), quedó subcampeón.
En la posición que dejamos de problema las blancas habían sacrificado un peón pocas jugadas antes con 23.e5!, y las negras devolvieron de inmediato: es curioso que los módulos inicialmente no entienden la razón del sacrificio, y lo censuran, pero pronto cambian de opinión. Shirov muestra por qué abrió la diagonal del alfil.
26.Ae4!! [En cambio 26.Tgf1? Cd4 no se ajustaba para nada a la idea.] 26...g6 [Pierde 26...Axg1 por 27.Axh7+! Rxh7 28.Dh5+ Rg8 29.g6 y no hay forma de evitar el mate, a 29...Ae3+ sigue 30.Cxe3 y aunque el caballo se haya retirado de d5, hay mate forzado, en 11 jugadas como máximo señala Fritz 12.] 27.Tgf1 [Y no hay defensa, la idea es simplemente h5. Fritz 12 indica que también es fuerte 27.Th1 para dar más fuerza a h5, sin temor a la entrada en f2.] 27...Cb4? [La simplificación 27...Txf1 28.Txf1 Tf8 no defiende porque las blancas logran infiltrarse, precedido del fuerte golpe 29.c3! por ejemplo: 29...Ad6 30.Txf8+ Axf8 31.Cf6+ Rf7 32.Dc4+ Re7 33.Axc6 bxc6 34.Dxc6 etc.] 28.Cxb4 A 28...Dxb4 seguiría 29.Ad5+ y 30.Dxe5+ 1–0
Shirov, A (2.749) - Heberla, B (2.534), Bundesliga, Baden-Baden (15), 10.04.2011
Fuente:
GM Zenón Franco Ocampos.
zfranco@abc.com.py
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