Los acúfenos sumados a trastornos de estres postraumatico, hacen mas dificiles de tolerar los sonidos del ambiente.

Coleman, Matthew

Cuando Marc Fagelson, PhD, profesor de audiología de la East Tennessee State University, notó que algunos de sus pacientes de tinnitus se mostraban como más preocupados por sus acufenos que otros, realizo una extensa revisión de las historias clínicas. 

 Estos pacientes tenían una cosa en común: Trastorno de estress post-traumático (TEPT).

"El primer indicio que tuve de que podría haber algún tipo de relación provino de la observación de la experiencia clínica de los pacientes que vi en la clínica ," dijo el Dr. Fagelson. 

"Los que tenían TEPT casi invariablemente estaban más preocupados por sus tinnitus que los pacientes que no lo tenían."

Se conocen hace tiempo las interacciones entre el estado psicológico de una persona y el tinnitus con respecto a depresión, ansiedad, trastorno obsesivo-compulsivo, y una variedad de otras condiciones. 

Aquello que  hace que la conexión entre el tinnitus y el trastorno de estrés postraumático sea especial es la presencia de la superposición de sus asociaciones neurológicas.

 "Muchos de los  mecanismos neurológicos implicados en el trastorno de estrés postraumático, parecen también estár involucrados en los niveles de molestia por acúfenoss", dijo el Dr. Fagelson. 

 "Esos mecanismos neurales  incluyen el sistema límbico y la hiperactivación crónica del sistema nervioso autónomo.  

Esto sugiere fuertemente que había una posibilidad de que estas dos condiciones  se refuercen mutuamente ".

La historia clínica de un paciente con tinnitus a menudo proporcionan indicios potenciales de trastorno de estrés postraumático  en pacientes no diagnosticados. 

"Es muy típico que preguntar, en una escala numérica de 1-10, lo molesto es que el tinnitus", dijo el Dr. Fagelson. "¿Qué tan fuerte es? ¿Qué tan grave cree usted que es?  

Entonces, si ellos hacen la misma pregunta acerca de su capacidad para tolerar los sonidos cotidianos, muchos de estos pacientes indican que escuchar una variedad de sonidos cotidianos es más molesto que escuchar su propio zumbido. "

Cuando a los pacientes con tinnitus y trastorno de estrés postraumático se le preguntó acerca de su tolerancia a sonidos cotidianos, ellos calificaron la severidad de estos sonidos como más altos (7 a 8 de cada 10 pacientes)  que la tolerancia de quienes sufren de tinnitus sin padecer esa condición psicológica u otra comorbilidad.

los audiólogos deben tomar en cuenta  esta sensibilidad acústica  cuando  hacen de rutina las pruebas clínicas en pacientes con tinnitus y que tienen además trastorno por estres postraumático.

 

"Puede que el audiologo/a no pueda tomar pruebas de reflejos acústicos, ya que podría agravar el tinnitus," dijo el Dr. Fagelson. "También se podría provocar  que el paciente desee levantarse y salir, o peor, arremeter contra el profesional.  

Tiendo a pensar que lo mejor  es hacer los estudios a estos pacientes de la misma forma en que yo pondría a prueba a un niño, pensando que en un momento dado uno podría tener que detener la prueba debido a las molestias por parte del paciente. "

La presencia de trastorno de estrés postraumático y el tinnitus representa una pesada carga para el paciente, y el audiólogo tiene la oportunidad de ayudar a esta población especial. 

"Estas son personas que han tenido algunas experiencias sorprendentes por su cuenta", dijo el Dr. Fagelson. 

 "La idea es hacer que el paciente se sienta seguro, y el paciente tiene que entender que el profesional cree ciertamente que padecen tinnitus.  

Tienen que tener la sensación de que estan con profesionales que van a hacer lo que sea necesario para, por lo menos, explicarles por qué se sienten como se sienten. "

Dr. Fagelson está estudiando el uso de audífonos de insercion abierta, (open fit) en pacientes con tinnitus con trastorno de estrés post-traumático."

Los audífonos ayudan al paciente a controlar mejor el medio ambiente al mismo tiempo que proporcionan sonidos ambientales para el enmascaramiento del tinnitus," dijo el Dr. Fagelson.
  

"He encontrado que muchos de los pacientes con trastorno de estrés postraumático responden sorprendentemente bien con los audífonos de inserción abierta".

Fuente:Hearing Journal:January 2013 - Volume 66 - Issue 1 -

doi: 10.1097/01.HJ.0000425799.26569.fa

http://www.tinnitustalk.com/threads/correlation-between-tinnitus-and-post-traumatic-stress-disorder.1213/

Audición: área de genética ""TMHS es un componente integral de la Maquinaria de Mecano-transducción de las células ciliadas cocleares"

Los científicos identifican las moléculas en el oído que convierten el sonido en señales cerebrales.

 
06 de diciembre 2012 - 

Para los científicos que estudian la genética de la audición y la sordera, la búsqueda de la maquinaria genética exacta en el oído interno que responde a las ondas sonoras y las convierte en impulsos eléctricos, el lenguaje del cerebro, ha sido una especie de santo grial.

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Ahora esta misión ha llegado a buen término. Científicos del Instituto de Investigación Scripps (TSRI) en La Jolla, CA, han identificado un componente crítico de esta conversión de oído a cerebro - una proteína llamada TMHS. Esta proteína es un componente de los canales llamados de mecano-transducción en el oído, que convierten las señales de ondas acústicas mecánicas en impulsos eléctricos transmitidos al sistema nervioso.

"Los científicos han estado intentando durante décadas, identificar las proteínas que forman los canales de mecano-transducción", dijo Ulrich Mueller, PhD, profesor del Departamento de Biología Celular y director del Centro Dorris de Neurociencia TSRI que dirigió el nuevo estudio, que se publicó en diciembre 7, 2012 en la revista “Cell”

No sólo finalmente encontraron una proteína clave en este proceso, sino que el trabajo también sugiere un nuevo enfoque prometedor hacia la terapia génica. En el laboratorio, los científicos fueron capaces de colocar TMHS funcional en las células sensoriales de percepción del sonido en ratones recién nacidos sordos, restaurando su funcionamiento. "En algunas formas de sordera humana, puede ser una manera de pegar estos genes de nuevo y arreglar las células después del nacimiento", dijo Mueller.

 La TMHS parece ser el vínculo directo entre el mecanismo tipo “como de resorte” que en el oído interno responde al sonido y la maquinaria que dispara señales eléctricas en el cerebro. Cuando la proteína está ausente en los ratones, estas señales no se envían a sus cerebros y no pueden percibir el sonido.

formas genéticas específicas de esta proteína han sido encontradas en personas con formas hereditarias comunes de la sordera, y este descubrimiento parece ser la primera explicación de cómo estas variaciones genéticas determinan la pérdida de audición

Muchas estructuras diferentes

La base física de la audición y la mecano-transducción involucra receptores celulares profundos en el oído que recogen las vibraciones y las convierten en señales eléctricas que corren a lo largo de las fibras nerviosas hacia áreas del cerebro, donde se interpretan como sonido.

Este mecanismo básico ha evolucionado hace mucho en el tiempo, y unas estructuras casi idénticas a las del oído interno moderno humano han sido encontradas en los restos fosilizados de dinosaurios que murieron hace 120 millones de años. Esencialmente todos los mamíferos hoy comparten la misma forma de oído interno.

 Lo que ocurre en la audición es que las ondas de vibración mecánica viajando desde una fuente de sonido externo chocan al oído externo, se propagan por el canal auditivo hacia el oído medio y golpean el tímpano. El tímpano vibrando mueve un conjunto de delicados huesos que comunican las vibraciones a una espiral (caracol) llena de líquido en el oído interno, conocido como la cóclea. Cuando los huesos se mueven, comprimen una membrana a un lado de la cóclea y provocan que el fluido se mueva en el interior.

Dentro de la cóclea están las  muy especializados  células ciliadas que tienen extensiones de  matrices simétricas conocidas como estéreo cilios que sobresalen de su superficie.
 
El movimiento del fluido dentro de la cóclea hace que los estereocilios se muevan, y este movimiento hace que las proteínas conocidas como canales iónicos se abran. La apertura de estos canales es una señal controlada por neuronas sensoriales que rodean las células ciliadas, y cuando esas neuronas detectan un determinado nivel umbral de estimulación, se disparan, comunicando señales eléctricas a la corteza auditiva del cerebro.

Dado que la audición implica estructuras muy diferentes, hay cientos y cientos de genes subyacentes involucrados - y muchas maneras en que puede ser interrumpida.

Las células ciliadas se forman en el oído interno mucho antes del nacimiento, y la gente tiene que vivir con un número limitado de ellas. Nunca se reproducen a lo largo de la vida, y muchas, si no la mayoría de las formas de sordera están asociadas con defectos de las células ciliadas que en última instancia conducen a su pérdida. Muchas formas genéticas de la sordera surgen cuando las células ciliadas no tienen la capacidad de transducir las ondas sonoras en señales eléctricas.


A través de los años, los científicos como Mueller y otros han identificado docenas de genes relacionados con la pérdida auditiva - algunos en  estudios genéticos que involucran a personas sordas y otros a partir de estudios en ratones, cuyos oídos internos son notablemente similares a los humanos.

Una imagen más clara

Lo que ha faltado, sin embargo, es una imagen mecánica completa. Los científicos han sabido que  existen muchos genes implicados en la sordera, pero no cómo se relacionan con las diferentes formas de pérdida auditiva. Con el descubrimiento de la importancia de TMHS, sin embargo, la imagen se hace más clara.

La TMHS viene a desempeñar un papel en un complejo molecular llamado “el enlace de punta”, que hace varios años se descubrió que servía para limitar los estereocilios que sobresalen hacia fuera de las células ciliadas. Estas uniones de punta conectan con la parte superior de  los estereocilios vecinos, se agrupan juntos, y cuando faltan estas “conexiones de punta” las células ciliadas se mantienen separadas.

 

Sin embargo, las uniones de punta hacer algo más que mantener la estructura de estos paquetes. También alojan parte de la maquinaria crucial para la audición - las proteínas que físicamente reciben la fuerza de una onda de sonido y transducir en impulsos eléctricos mediante la regulación de la actividad de los canales iónicos.

Anteriormente, el  laboratorio de Mueller ha identificado las moléculas que forman las uniones de punta, pero los canales de iones y las moléculas de enlace que conectan el extremo de los canales de iones era difícil de alcanzar. Durante años, los científicos han buscado ansiosamente la identidad exacta de las proteínas responsables de este proceso, dijo Mueller.

En su nuevo estudio, Mueller y sus colegas mostraron que la TMHS es uno de los ejes de este proceso, en el que es una subunidad del canal de iones que se une directamente al enlace de punta. Cuando la proteína TMHS falta, las células ciliadas, de otra manera completamente normales, pierden su capacidad de enviar señales eléctricas.

Los científicos han demostrado esto usando una técnica de laboratorio que simula la audición con células en un tubo de ensayo. Las Vibraciones pliegan hacia afuera las células imitando el sonido, y las células se puede probar para ver si pueden transducir las vibraciones en señales eléctricas - como lo harían en el cuerpo si las células pudiesen entonces intentar enviar señales al cerebro. Lo que demostraron es que sin TMHS, esta habilidad desaparece.

"Ahora podemos empezar a entender cómo los organismos convierten señales mecánicas en eléctricas, que son el lenguaje del cerebro", dijo ̈ Mueller.

Además de Mueller, el artículo "TMHS es un componente integral de la Maquinaria de Mecano-transducción de las células ciliadas cocleares" está escrito por Wei Xiong (primer autor), Nicolas Grillet, Heather M. Elledge, Thomas Wagner FJ, Zhao Bo, Kenneth R. Johnson y Kazmierczak Piotr.

 
Este trabajo ha sido financiado con el apoyo de los Institutos Nacionales de Salud (DC005965, DC007704), el Centro Dorris de Neurociencias, el Instituto Skaggs de Biología Química y la Fundación Bundy.

Fuente: http://www.sciencedaily.com/releases/2012/12/121206121948.htm

las siguientes imagenes y textos corresponden al trabajo:Tip links in hair cells: molecular composition and role in hearing loss.

 Sakaguchi H, Tokita J, Müller U, Kachar B.

 Department of Otolaryngology-Head and Neck Surgery, Kyoto Prefectural University of Medicine, Kyoto, Japan.

Publicado en: Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg. 2009 Oct;17(5):388-93. doi: 10.1097/MOO.0b013e3283303472

figura 1

Stereocilia of the inner ear hair cells form organized bundles and are connected to each other by tip links. (a) Scanning electron micrograph showing stereocilia bundles on the apical surface of the outer hair cells of the rat organ of Corti. Bar = 5 μ m. (Inset in a) Model depicting a longitudinal section through a hair cell bundle. 

Note the staircase pattern and arrangement of tip links.

 (b) Thin section transmission electron micrograph showing a tip link connecting one stereocilium to an adjacent taller neighbor. 

Note the presence of electron dense material at the upper and lower insertion sites and that the tip of the shorter stereocilia is tented due to tip link tension (from Kachar et al., 2000). Bar = 150 nm. (Inset in b) 

The surface rendering of a freeze-etching image of the tip link provides a close up view of helical structure of the tip link. (Adapted from [⁶] : Kachar B, Parakkal M, Kurc M et al.: High-resolution structure of hair-cell tip links. Proc Natl Acad Sci U S A 2000, 97:13336-41)

 

 figura 2

Schematic representation of the tip link complex illustrating structural features and key molecular components. 

CDH23 and PCDH15 comprise the tip link, which inserts into the stereocilia membrane at the sites of the upper and lower tip densities. 

Tip densities are presumed to contain scaffolding proteins, which bind to the cytoplasmic domain CDH23 and PCDH15 and anchor the tip link. 

In addition several myosins including myosin Ic⁷, myosin IIIa⁶¹, myosin VIIa⁴⁷, and myosin XVa⁴⁵ have been localized to the tip density region and proposed to participate in MET adaptation, stereocilia actin dynamics, localization of lateral links, and cargo transport. Tension on the tip link gates the mechanoelectrical transduction (MET) channel. 

The tip-link can exert force onto the channel either directly or indirectly by tenting the membrane⁴.

The gating mechanism is presumed to involve a gating spring element through which force is applied to the channel gate. 

The channel gate opens in series with this spring, thus transiently reducing the force onto this spring and increasing compliance⁴. The coiled structure of the tip link and the properties expected of conventional cadherins suggest that the tip link is relatively stiff⁶². 

 The spring element should then be in series with the tip link, possible as putative “elastic filaments” between the membrane and the dense actin core⁶. Original figure

Sección Hiperacusia: ¿Que es la Misofonia?

¿Qué es la Misofonia?

por Nuria Alonso Fernandez, psicologa, Colegiado M-20323. Madrid.

 

Misofonia literalmente significa “odio al sonido”. La palabra Misofonia viene del griego μίσος (misos): aversión, odio o profundo desagrado y φωνή (foné): sonido.

En 1991 los científicos estadounidenses Pawel y Margaret Jastreboff fueron los que usaron este término por primera vez y el 2010 fue reconocida como enfermedad y publicada en algunos libros.

Aunque podríamos entender el término como “Odio al sonido”, la misofonía no se trata de una fobia, ya que no tiene una causa psicológica, las personas que la sufren tienen una sensación subjetiva de molestia o malestar ante el ciertos sonidos.

Realmente es una condición neurológica, pero en su tratamiento sí pueden ayudar terapias psicológicas para sobrellevar y mejorar el problema.

¿Pero en que consiste realmente la misofonia?

 La misofonia consiste en una disminución en la tolerancia a los ciertos sonidos.

Se cree que es un trastorno neurológico o una condición neurológica y a veces puede haber aparecido por estar asociada a algún tipo de experiencia,situacion negativa o alguna personas en concreto.


Uno de los problemas de este trastorno es su difícil diagnóstico y la falta de un tratamiento eficaz adecuado debido a que hasta hace bien poco no había sido catalogada como enfermedad.

La misofonia puede aparecer en cualquier edad pero suele aparecer a final de la infancia o en la adolescencia y muchas veces suele empeorar a lo largo del tiempo

Diferencias con la fonofobia o la hiperacusia

Para no confundirnos hay que tener claro otros trastornos que pueden confundirse con la misofonia:

• Fonofobia: Es una hipersensibilidad al sonido que tiene causa psicológica. En este caso, el problema es el miedo que producen ciertos sonidos de otras personas como de sí misma.
• Hiperacusia: Es un patología médica donde la persona percibe el sonido a un volumen más intenso de lo que en realidad se está produciendo. 
• Hay una disminución de la tolerancia a sonidos habituales y naturales del ambiente la hiperacusia es la pérdida del rango dinámico del oído, entendido este último como la habilidad del sistema auditivo de manejar elevaciones rápidas del volumen del sonido
• Tinnitus: Se denomina así al hecho de percibir golpes o sonidos repetitivos en el oído sin que haya una fuente sonora externa. 
• Algunas personas lo experimentan como "ruido de cabeza" o "tintineo del oído" y usan una variedad de términos para describirlo.

Síntomas

Las personas que sufren misofonia pueden sentir malestar, ira, enfado,pánico, temor e inclusive llegar a imaginar atacar al que produce dicho sonido.
Los sonidos suelen ser tan normales como los producidos por otras personas al comer,beber, sorber, respirar, olfatear o toser…
También pueden sentir molestias por otro tipo de sonidos repetitivos como masticar chicle, hacer pompas con él, el crujir de huesos…
Estas personas pueden manifestar ansiedad y conductas de evitación (prescindir de algunas relaciones personales, familiares,aislarse de ciertas personas y reuniones sociales…).
En algunos casos muy graves, la situación puede ser tan intolerante que se pueden presentar comportamientos violentos hacia objetos, personas o animales involucrados.
Muchas veces, estas personas comienzan a centrar su atención en los momentos anteriores a la producción del sonido originado por personas.

Muchas veces puede convertirse en una obsesión con respecto a estos ruidos, haciendo que la hipersensibilidad se extienda y que haya una intolerancia hacia esas personas y/o situaciones donde aparece el sonido.

Las reacciones de malestar pueden empezar cuando comienza el sonido, pero las emociones negativas pueden desarrollarse hasta incluir actividades asociadas con el sonido.

Los problemas de la misofonía

Las personas que padecen misofonia muchas veces tienen problemas psicológicos ya que pueden tener comportamientos violentos hacia los demás o pueden optar por evitar aquellas situaciones donde aparece su malestar.
Muchas personas intentan paliar su dolencia usando tapones en los oídos, escuchando ruido blanco o música aislandose asi de los demás, esto lleva a a un aumento del aislamiento social.

Tratamiento

Aunque no tiene cura a día de hoy, se han probado algunos tratamientos para paliar la ansiedad o malestarque produce la escucha de determinados sonidos:

Médicamente hablando, a muchos pacientes se les suele hacer pruebas y evaluaciones médicas por parte de neurologos y/o por especialistas en otorrinolaringología aunque muchas veces no se encuentra ningun daño físico ni anomalía neurológica.

Según algunos estudios,señalan que se sabe poco acerca de la localización anatómica de la anormalidad fisiológica que causa tales síntomas.

Algunos escritos dicen que lo más probable es que se encuentre en las altas estructuras del sistema nervioso central.(Véase Aage R. Møller (2006). Hearing, Second Edition: Anatomy, Physiology, and Disorders of the Auditory System. Academic Press. ISBN 978-0-12-372519-6).

Psicológicamente hablando hay que decir que los factores físicos y psiquicos están interrrelacionados y se han encontrado una relación con el estrés( a mayor estrés del paciente peor tolerancia y mayor malestar hacia los sonidos a los que se es sensible).

Muchos psicólogos que tienen pacientes con este problema han optado por la terapia cognitivo conductual y de 3º generación.

El objetivo de estas terapias es desensibilizar al paciente a la exposición de los sonidos, a controlar el estrés ,el miedo,la ansiedad o malestar que producen al paciente cuando los oye y a la anticipación a la aparición de estos.

Evaluación de la gravedad de los síntomas

La siguiente escala esta traducida. La original es The Misophonia Activation Scale (MAS-1)

Nivel	Síntomas
Nivel-0	Persona con misophonia oye un sonido de disparo conocido, pero no siente ninguna molestia.
Nivel-1	Persona con misophonia es consciente de la presencia de la persona que origina el ruido pero no siente o siente ansiedad mínima.
Nivel-2	Conocido sonido de disparo provoca malestar psíquico, mínima irritación o molestia. No hay síntomas de pánico o respuesta de lucha o huida.
Nivel-3	Persona con misophonia siente crecientes niveles de malestar psíquico pero no se involucra en cualquier respuesta física. La víctima puede estar hiper-vigilante a estímulos audiovisuales.
Nivel-4	Persona con misophonia se involucra con una mínima respuesta física - sin confrontaciones o con algunas conductas de afrontamiento, tales como pedir a la persona que deje de hacer ruido, discretamente se puede cubrir un oído, o pasar tranquilamente lejos del ruido. No hay síntomas de pánico o de huida claros.
Nivel-5	Persona con misophonia adopta mecanismos de supervivencia más polémicas, como abiertamente cubrir sus orejas. Suele mostrar irritación manifiesta.
Nivel-6	Persona con misophonia experimenta malestar psíquico considerable. Los síntomas de pánico y una respuesta de lucha o huida, comienzan a participar.
Nivel-7	Persona con misophonia experimenta malestar psíquico considerable. El uso creciente (más fuerte, más frecuente) de los mecanismos de supervivencia como confrontación al sonido.Puede haber excitación sexual no deseada. El paciente puede volver a imaginar el sonido de disparo y señales visuales y de nuevo, a veces durante semanas, meses o incluso años después del evento.
Nivel-8	Persona con misophonia experimenta malestar psíquico considerable. Pueden surgir algunas ideas de violencia.
Nivel-9	Pánico/reacción rabia en pleno apogeo. Decisión de no recurrir a la violencia en la persona causante del sonido. Evitación real de la cercanía al ruido y / o el uso de la violencia física hacia un objeto inanimado. La irritación, el pánico, la ira puede manifestarse en la conducta de víctima.
Nivel-10	El uso real de la violencia física contra una persona o un animal (por ejemplo, un animal doméstico). La violencia puede ser infligida hacia sí mismo (auto-daño).

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Referencias:

• Pawel J. Jastreboff, Margaret M. Jastreboff (April 2003). «Tinnitis retraining therapy for patients with tinnitus and decreased sound tolerance». Otolaryngol Clin36(2): pp. 321–36. PMID 12856300.
• Jonathan Hazell. «Decreased Sound Tolerance: Hypersensitivity of Hearing». Tinnitus and Hyperacusis Centre, London UK. Consultado el 5 de febrero de 2012.

Fuentes:

• Misofonía UK (en español) 
• Misofonía UK (en inglés) Leer más: http://www.saludterapia.com/articulos/articulos-de-interes/que-es-la-misofonia.html#ixzz2Nici4J1r

Algunos de los Psicólogos que tratan la misofonia en España:

• Nuria Alonso. Colegiado M-20323. Madrid.
• Javier Brotons. Colegiado CV03246. Valencia. Tiene un grupo de autoayuda.

Nota de la redacción del Centro de Acúfenos de Buenos Aires:

"Aún cuando en este artículo se muestran como distintas entidades, por nuestra formacion consideramos a la misofonia una variante dentro de las otras que conforman el grupo de la hipersensibilidad al sonido,  a la que globalmente se la denomina hiperacusia.

Acufenos en las artes, exposicion sobre tinnitus y fosfenos

Museo de Arte de Zapopan
El MAZ inaugura la exposición Tinnitus y Fosfenos

6 Marzo 2013 -  — Enrique Vázquez

Se trata de la primera muestra que organiza Viviana Kuri como directora del Museo de Arte de Zapopan, con la participación de 50 artistas locales.

Guadalajara • El Museo de Arte de Zapopan (MAZ) inaugura este jueves 7 de marzo la primera exposición organizada por su nueva directora, Viviana Kuri, quien explica que se trata de una muestra que, bajo el título de Tinnitus y Fosfenos. De lo sonoro a lo visual, reúne el trabajo de 50 artistas que han comenzado a aparecer en el marco del arte contemporáneo local en la última década del siglo XX y los primeros diez años de este siglo.

 
Aspecto de la fotografía Hipermnesia, de Santino Escatel, que forma parte de la muestra con la que el museo inicia sus actividades.

En la curaduría de la exposición participaron Alicia Lozano, María Álvarez del Castillo, Geovana Ibarra y Carlos Ashida, quien comenta que el público que visite la muestra encontrará “de todo, desde dibujos ortodoxos, esculturas detalladas con gran destreza anatómica y cosas definitivamente experimentales.

La idea general bajo la cual se estructuró la muestra fue la noción del sonido y cómo éste se vincula con lo visual”.
La inauguración a las 20:30 horas en el MAZ, ubicado Andador 20 de Noviembre, en Zapopan. La obra permanecerá en exhibición hasta el 9 de junio.
La entrada es libre.
Fuente:  http://jalisco.milenio.com/cdb/doc/noticias2011/dd247550efd3e444c54e19d031d2bafe

Acúfenos; sección Farmacología: Acúfenos suprimidos por Propofol y luego por Amantadina

Interrupcion de los acúfenos por propofol,y posterior supresión por amantadina: informe de un caso
R Dardenne, Al Anbar, N, F. Rouillon


Facultad de Medicina de la Universidad Paris Descartes, París, Francia; Sainte-Anne Hospital (CMME), París, Francia,  Centro de Psiquiatría y Neurociencias del Hospital Sainte-Anne, INSERM U894, París, Francia.
 
Resumen

Los acúfenos son una condición frecuente sin que se conozca un  remedio muy efectivo .  
El paciente, Sr. V. era un hombre de 64 años de edad con enfermedad de Behçet, una vasculitis sistémica generalizada recidivante.  

Sus acúfenos aparecieron en 1998 y el paciente estaba a la vez consciente y angustiado por sus acúfenos un 80% de su tiempo despierto.  

Después una reciente colonoscopia , notó una interrupción transitoria de sus acúfenos.  

El Sr. V.durante la colonoscopía sólo recibió propofol, un fármaco anestésico que selectivamente -regula hacia abajo, la transmisión sináptica glutamatérgica. 

La amantadina, otro antagonista del glutamato, se prescribió más tarde y  resultó en una duradera supresión de sus acúfenos. 

Una investigación sistemática sobre los efectos posteriores de la anestesia después sobre los acúfenos puede ayudar a decidir si la amantadina puede ser administrada de manera individual.

Fuente: J Clin Pharmacol. 2013 Mar; 53 (3) :356-8. doi: 10.1002/jcph.6. Epub 2013 Feb 20.
R Dardenne, Al Anbar, N, F. Rouillon
PMID: 23426878-  [PubMed - in process]

Nota de la redacción del Centro de acúfenos Buenos Aires:
datos de Propofol y amantadina.
 
El Propofol es un agente anestésico intravenoso de corta duración, con licencia aprobada para la inducción de la anestesia general en pacientes adultos y pediátricos mayores de 3 años, mantenimiento de la anestesia general en adultos y pacientes pediátricos mayores de 2 meses, y para sedación en el contexto de Unidades de Cuidados Intensivos (por ejemplo, pacientes bajo ventilación mecánica e intubación traqueal), o procedimientos diagnósticos (por ejemplo, endoscopia y radiología intervencionista). También se puede utilizar como antiemético a dosis muy bajas. Su utilización está aprobada en más de 50 países.
Es un disopropilfenol. 
Desde su descubrimiento en 1977 se han desarrollado varias fórmulas para conseguir diluirlo en agua, ya que es un compuesto poco hidrofílico. 

Actualmente se utiliza una formulación basada en aceite de soja, propofol, fosfolípido de huevo, glicerol, hidróxido de sodio y EDTA (como preservante). 
Nuevas formulaciones se están desarrollando para mejorar su tolerancia. 
La apariencia tradicional es blanca lechosa y las modernas formulaciones son transparentes otorgándole ventajas significativas sobre su predecesor.
Se une in vivo a las proteínas plasmáticas, y es metabolizado en el hígado principalmente. Su vida media es corta (se desintegra pasados entre unos minutos y una hora), y su acción rápida. Se postula que actúa sobre el sistema Gabaminérgico cerebral, aunque su mecanismo se desconoce.

Efectos secundarios

Depresión cardiorespiratoria, amnesia, mioclonías, dolor en la zona de administración, reacciones alérgicas en individuos sensibles a sus componentes. 
Puede ocasionar un paro cardiorrespiratorio si es administrado con algún antidepresivo. 
Este fármaco fue asociado a la muerte del cantante Michael Jackson, el 25 de junio de 2009, según la autopsia que le fue realizada ese año.

Bibliografía

• Sota Omoigui's Anesthesia Drugs Handbook. Sota Omoigui. Editorial State-Of-The-Art Technologies Inc, Third Edition (Octubre 15, 1999). ISBN-10: 0632044217.
• Clinical Anesthesiology. G. Edward Morgan, Maged S. Mikhail, Michael J. Murray. Editorial McGraw-Hill Medical; 4 edición (Agosto 26, 2005). ISBN-10: 0071423583.

La amantadina o 1-aminoadamantano es un antiviral aprobado por la FDA en 1976 para el tratamiento de la influenza tipo A en adultos y también en el tratamiento de la gripe común. 

La droga ha demostrado reducir los síntomas del Parkinson y los síndromes extrapiramidales inducidos por fármacos. 
Como antiparkinsoniano se prescribe junto a la L-Dopa cuando ésta pierde efectividad, por ejemplo por desarrollo de tolerancia.

Es un derivado del adamantano, como la rimantadina.
Es un antiviral y antiparkinsoniano que se expende con receta médica bajo los nombres comerciales Actison y Virosol (Iberoamérica), además se puede encontrar con algunas otras sustancias para mejorar su funcionamiento tales como la clorfenamina y paracetamol con el nombre comercial de rosel-t, también como antiflu-des, en el norte de America.

Mecanismo

La forma en que ejerce su acción antiparkinsoniana no se conoce con exactitud, pero se postula que induce la liberación de dopamina desde las terminaciones de las neuronas cerebrales, junto a una estimulación de la respuesta de la norepinefrina.
Su mecanismo de acción antiviral se cree que tiene lugar en las fases precoces de la replicación viral, impidiendo la penetración en la célula y su posterior descapsidación. 

También inhibe la transcripción primaria de ácido ribonucleico. Inhibe la fusión de membrana (acción de la proteína HA2 a ph 5) aumentado el Ph del fagolisosoma que se forma una vez que la nucleocápside ingreso al endosoma celular luego de la adsorcion.

Intoxicación por amantadina en fallo renal

En casos de pacientes politraumatizados con trauma renal incluido y pacientes que presenten falla renal por deshidratación o patológica como las nefropatías diabéticas, insuficiencias renales e insuficiencia cardíaca que hayan consumido previamente amantadina, presentan un cuadro de intoxicación sistémica. El fármaco no se puede filtrar producto de la insuficiencia renal. 

Una diálisis de sangre se ve inútil e ineficaz ante esta situación ya que la amantadina se une a las proteínas celulares para prevenir la transcripción de ARN vírico una vez hecho el acoplamiento celular con el virus. Así previene la amplificación viral. 

 De modo que la amantadina al unirse a las proteinas celulares una diálisis es ineficaz para filtrarla e eliminarla del paciente. Se requere un transplante de riñón para eliminar el fármaco del torrente sanguíneo y evitar la intoxicación en los órganos principales como el cerebro e hígado, los cuales fallan en concentraciones elevadas y constantes de amantadina.

Malos usos

Recientemente, se ha hecho eco de su uso en granjas avícolas de China para proteger las aves de la gripe aviar. 
En países occidentales, y de acuerdo a normativas de uso, éste sólo está permitido en humanos. 

Los pollos en China han recibido una cantidad estimada de 2.600 millones de dosis. La gripe aviar (H5N1) presente en China y en el sudeste asiático se ha hecho resistente a la amantadina, pero otras cepas dispersadas por aves salvajes en Rusia, Kazajistán y Mongolia parecen no serlo.

Éste es un grave problema, ya que una vez que un virus adquiere un tipo de resistencia, no lo pierde, y de esta forma se impide la eliminación del H5N1 en humanos mediante el tratamiento con amantadina. En estos casos, el tratamiento de segunda línea es el oseltamivir, que tiene un mecanismo de acción diferente y frente al cual es menos probable que el virus adquiera resistencia.
Fuente: Wikipedia.

Tratamiento de los acúfenos por telefono, un programa promisorio

Por Helen Albert, 
Periodista Senior del  MedwireNews
Los resultados de un estudio piloto sugieren que las personas con tinnitus se pueden beneficiar de un programa de gestión progresista incluida la terapia cognitiva conductual (TCC).
James Henry (Veterans Affairs Medical Center, Portland, Oregon, EE.UU.) y colaboradores evaluaron la eficacia de un programa progresivo adaptado al tratamineto del  tinnitus que implicó la TCC y la educación y el asesoramiento sobre la forma de manejar el tinnitus, dado por teléfono en vez de consultas  cara a cara .
Los investigadores incluyeron 12 pacientes con tinnitus solamente, 15 con tinnitus más una leve lesión traumática del cerebro (TBI), y nueve con tinnitus más una lesión cerebral traumática  moderada a severa . 

Todos los pacientes se sometieron a seis sesiones de intervención telefónica de un audiólogo y un psicólogo durante un período de 6 meses.
Los participantes completaron cuestionarios sobre sus síntomas al inicio del estudio, y de nuevo a las 12 y 24 semanas.
Los tres grupos de pacientes de tinnitus obtuvieron mejorías en los síntomas después de la participación en el programa.  

El Tinnitus Handicap Inventory se redujo en puntuación, en todos los grupos a las 24 semanas, en comparación con el valor inicial, en una media de 15,8 puntos en el grupo sin TBI, 7,2 puntos en el grupo de LCT leve y puntos de 2,3 en el grupo con LCT moderada a severa .
En cuanto a los tamaños del efecto, que muestran la magnitud del efecto "real" del tratamiento, el equipo encontró que eran 1,03, 0,63, y 0,41 en los grupos sin, y con TBI leve y moderada a severa respectivamente.  
Para poner esto en perspectiva, "los tamaños de 0,20, 0,50, y 0,80 son considerados pequeños, medianos y grandes, respectivamente", señalan los autores.
"La adaptación progresiva de la gestión de tinnitus como un servicio de telesalud en el hogar tiene el potencial de proporcionar los servicios necesarios a los veteranos con acúfenos y sin TBI por un costo relativamente bajo y con un efecto mínimo sobre los distintos hospitales de VA", escriben Henry y compañeros de trabajo en la Revista de Investigación de Rehabilitación y Desarrollo.
"Las Oficinas Nacionales de Coordinación de Atención y patología del habla y audiología se comprometen a garantizar que los proveedores de telesalud puedan considerar opciones para ampliar el alcance de los servicios especializados que mejorará el acceso y desarrollar, adaptar y difundir las políticas, las buenas prácticas, y lecciones aprendidas y exitosas estrategias para mejorar la atención ".
Los investigadores reconocen que el pequeño tamaño de este estudio hace imposible cualquier conclusión definitiva, pero dicen que un mayor estudio de seguimiento clínico aleatorizado está actualmente en marcha que esperan que les permita confirmar la eficacia del programa.
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FUENTE: Publicado en: Noticias Investigación Médica
Publicado el 30 de octubre de 2012
 

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A sound of hope for tinnitus victims

by ROBER DOBSON, Daily Mail

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A new treatment for tinnitus using vibrations created by synthesised music, improved symptoms in almost all patients during its first trial.
The sonic brain reprogramming treatment, based on sound vibrations that pass through a bone behind the ear, helped eight out of ten of the patients who had twice-weekly sessions of the therapy.
Its inventors, who are planning larger trials, say the technology could be a real breakthrough for the one in ten people who suffer with the debilitating condition at some time.
Tinnitus is the sensation of a sound in the ear, usually a hissing, whooshing or ringing noise.
Once, it was thought tinnitus was caused by a physical problem, but one new theory is that in some people it's the result of the brain turning up its sensitivity, while in others it's a consequence of a change or loss in hearing.
Although it can be triggered by underlying problems, including earwax, respiratory and ear infections, exposure to loud noise, and high blood pressure, the cause is often unknown.
In some cases it is linked to ageing and deteriorating hearing, but it can occur where there is no hearing loss.
'A third of people I see have some hearing loss and tinnitus is strongly associated with that. In another third of cases, the tinnitus appears to have started at a time of great stress, bereavement, redundancy, mugging, or some other kind of a big life event.
'In another third we don't know,' says David Baguley, head of audiology at Addenbrookes Hospital in Cambridge.
One theory to explain some cases of tinnitus is that we all have these sounds in our ears, but that we are conditioned to them, in much the same way that people who live next to a road become oblivious to traffic noise. The problem in some cases of tinnitus can be not so much the noise itself, as our body's reaction to it.
'Biochemical research suggests the inner ear changes during stress so it is not possible to look at hearing in isolation. If you are lying in bed at night and you hear a creak on the stairs, you have an immediate response in your muscles, breathing, alertness and so on.
'All that begins 12-thousandth of a second after the start of the creak,' says Mr Baguley. The first sound of tinnitus can have the same kind of effect. The more the patient worries about and concentrates on the sound, the greater and more persistent it becomes.
The goal of therapy is to get the brain to ignore it. Masking with noise has been used, but in most cases the relief is shortterm, usually only while the masking noise is present. Long-term habituation or retraining therapy also helps many people, but its effects can take time to kick-in, sometimes a year or two.
The idea behind the new therapy, which is expected to go on trial in the UK at the end of the year, is that when people lose the ability to hear very high frequencies, the nerve cells in the brain that processed those sounds start to respond to a lower frequency instead.
At the same time, they also begin to react when there is no sound, causing the phantom ringing of tinnitus. Researchers say this loss of high-frequency sound is one of the causes of tinnitus in some people.
The Ultraquiet therapy developed by researchers in New York and Virginia University works by reprogramming the nerve cells to get them working properly by exposing them to high-frequency vibrations.
In the therapy, the processed sound is conducted down the bone rather than through the ear. In that way, the highfrequency sound by-passes the middle ear and restores highfrequency signals to the cochlea which are then processed by the brain.
The Ultraquiet equipment includes a music player and amplifier and a headpiece. The headpiece has an aluminum ceramic transducer, a tiny disc that is held against the mastoid bone behind the patient's ear.
The disc turns the music sound from the amplifier into vibrations which are sent through the skin and into the bone of the skull. The vibrations stimulate the nerve cells, which respond as if they were hearing high-pitched sounds coming from the ear itself.
Although the vibrations are delivered only to one side of the head, the brain 'hears' them as if they were coming from both sides.
During the preliminary trial, patients aged 35 to 72 with severe disabling tinnitus had two half-hour sessions for four weeks. All the patients, men and women, had mild to moderate highfrequency hearing loss.
Patients who completed the study said they had improvements in their symptoms during the course of treatment. The duration of the improvement- - known as residual inhibition - varied up to several weeks. That, say the researchers, is much longer than the relief provided by conventional forms of masking which last for only a few second or minutes.
Symptoms in the patients returned after two weeks, but repeated treatments can keep the nerve cells in the brain behaving properly.
Pennie Kidd, 59, from Kent, who developed tinnitus about five years ago, had tried a number of different treatments.
'I don't know what the trigger was. I had no loss of hearing that could have caused it, it was suddenly just there one day and has stayed,' she says.
'I did try a number of things. Counselling was helpful, and then I had a noise generator, a device a little bit like a hearing aid that makes a sound that you concentrate on rather than thinking about the tinnitus. That gave me some sense of control.
'I have tinnitus in my head. I wouldn't describe it as being in one ear or the other. Mine is a high-pitched whistling noise. It is continuous, but it also seems to fluctuate, getting worse when you are tired and lessening when you are distracted.
'The problem with getting stressed about your tinnitus is that you dwell on it and it gets magnified.
'Your brain will learn to accommodate the tinnitus. The initial reaction can be very profound and distressing, so the news of these new trials is very welcome, indeed.'

Fuente: British Tinnitus Association, tel. 0800 0180527.
daylymail

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