miércoles, 19 de octubre de 2011

Noticia sobre ACUFENOS

Estudio realizado por Sr. Enrique Salesa Batlle. Licenciado en Ciencias Físicas. Presidente de la Fundación Pedro Salesa Cabo y Instituto Auditivo SALESA.
http://www.salesa.es/es/home/

Barcelona, 11 octubre 2011


Definiciones
Acúfeno es la sensación de sonido que no está producida por una señal simultánea acústica o eléctrica (CIBA tinnitus symposium 1981).
De acuerdo con esta definición, las OEA no son un acúfeno como tampoco los somatosonidos de origen vascular o muscular o el síndrome de trompa abierta.

Los de origen vascular son rítmicos y los musculares arítmicos. Entre los musculares citaremos la disfunción temporomandibular (ATM).

Otros autores (Doménech Oliva) consideran como acúfenos objetivos a los de origen vascular o muscular y subjetivos a los que sólo existen como sensación sonora aberrante.

Estos últimos representan la gran mayoría de los acúfenos. No hay que olvidar que el acúfeno es un síntoma de una alteración, no es una enfermedad.
El acúfeno no presenta las características de un estímulo externo puesto que:
La supresión del acúfeno no depende de la frecuencia del enmascaramiento.
La supresión se consigue con estimulaciones tanto ipsi como contralaterales.
La supresión del acúfeno no es proporcional a la sonoridad.

Hiperacusia (algiacusia) es una tolerancia reducida a niveles de sonoridad que para un sujeto normal son tolerables.

Se asocia a un incremento anormal de la ganancia en la vía auditiva resultando en un nivel alto desordenado de activación.

Aproximadamente un 40% de pacientes con acúfenos tienen hiperacusia.

Prevalencia
Un 4% de los adultos tienen acúfenos que causan molestias moderadas o severas,
Un 1% de los adultos sufren acúfenos con efectos graves en su calidad de vida.
Un 0.5% de los adultos sufren acúfenos que inciden gravemente en la posibilidad de llevar una vida normal.

Fisiología
En la coclea hay tres hileras de CCE y una de CCI. Las fibras aferentes se inervan en un 90-95% en las CCI y un 5-10% en las CCE. ¿Cómo es posible que un deterioro de las CCE afecte tanto al comportamiento coclear? Recordemos cuales son las funciones asignadas a las CCE:
1. Incrementar la sensibilidad diferencial en frecuencia, Si hay un déficit de sensibilidad diferencial el área de enmascaramiento es más amplia y la palabra queda más enmascarada por el ruido ambiente.
2. Amplificación de los sonidos débiles (menos de 30 dB). Su deterioro da lugar al fenómeno del recruitment concebido como un pérdida normal de sensibilidad para los sonidos débiles (Mead Killion). El recruitment y la hiperacusia son dos fenómenos totalmente independientes.
3. Son el origen de las OEA.
4. Inervan mayormente la vía eferente que controla su naturaleza física proporcionando un control activo de la biomecánica no lineal de la cóclea.
Mediante el estudio de las OEA podemos saber el funcionamiento de las CCE. Una lesión del 20% de las CCE no afecta la audición pero sí se manifiesta en la medida de las OEA.
Una exposición reiterada al ruido provoca una lesión de las CCE que se manifiesta como pérdida de audición y presencia de acúfenos.

Una baja concentración de calcio en la perilinfa (producida por salicilatos, quinina, etc.) produce un desequilibrio de iones en la cóclea, una disfunción auditiva y de consiguiente pérdida de audición y acúfenos.

Tratamientos: farmacológicos, eléctricos, enmascaradores y habituación (TRT)

Las técnicas de enmascaramiento tratan de eliminar la percepción del acúfeno mediante un ruido externo de banda estrecha centrado en la frecuencia del acúfeno y producido por un enmascarador.

Este ruido se tolera mejor por ser exterior y por ser una banda más amplia que el ruido o tono puro del acúfeno.

La eficacia de la técnica de enmascaramiento es muy relativa. No explica el fenómeno de inhibición residual.
En algunos casos, después de someter al paciente a un estímulo de 10 dB de intensidad por encima del nivel del acúfeno durante un minuto, desaparece el acúfeno durante un cierto tiempo.

Este fenómeno se conoce como inhibición residual. Puede explicarse como una reprogramación transitoria de las redes neuronales.

Un hecho experimental cierto
Todos hemos comprobado que cuando una persona sufre pérdida auditiva y tiene al mismo tiempo acúfenos, si le adaptamos un audífono mejora del acúfeno. Se justifica la adaptación protésica tanto por la mejora de audición como por el alivio de la molestia del acúfeno.

El método neurofisiológico. Tinnitus Retraining Therapy (TRT)
Postula que debemos incluir en el análisis tanto las alteraciones de la función coclear como el procesado de la señal del acúfeno dentro del sistema nervioso.
El acúfeno es una percepción subjetiva que se percibe y se valora a nivel cortical. Son su percepción y valoración por el sistema límbico y no su origen generador o desencadenante los que están relacionados con el nivel de molestia producido.
Nuestro sistema cognoscitivo de percepción auditiva clasifica los estímulos recibidos según su importancia situando en una primera memoria los que revisten un interés especial por su peligro, molestia, importancia subjetiva, etc. Y en una segunda memoria los que no revisten importancia principal.

Se concentra en lo que le interesa y se inhibe de lo que no le interesa.
Con esta terapéutica se trata de conseguir que la percepción del acúfeno pase de una primera a una segunda memoria mediante un proceso lento de habituación.

Para ello se apoya en un generador de ruido blanco de banda amplia muy estable y de volumen regulable.

Se utiliza a un nivel un poco más bajo que el nivel del acúfeno, estimula todas las neuronas, incrementa la plasticidad del sistema y facilita la reprogramación.

El procesado del acúfeno comporta los siguientes pasos:
1.Generación.
2.Detección mediante las redes neuronales.
3.Percepción cortical.
4.Evaluación por el sistema límbico (área prefrontal). Valor según experiencia previa y significado biológico. La corteza auditiva tiene gran número de conexiones con el sistema límbico, que es el responsable de la percepción emocional del acúfeno.
Este tratamiento preconizado por Jastreboff y Hazel consigue según los autores una mejoría en un 80% de los casos.

Se consigue una habituación, o sea una reprogramación de las redes neuronales asociadas al estado emocional del paciente.

La nueva concepción del acúfeno explica:
1. El fenómeno de inhibición residual como una reprogramación transitoria de las redes neuronales.
2. La rápida aparición así como la lenta desaparición ligadas al sistema límbico y su valoración del acúfeno.
3. La efectividad del generador usado contralateralmente ya que se programa la red neural a nivel subcortical.
4. El hecho que la frecuencia del generador no depende de la frecuencia del acúfeno.
Pasos en el proceso de habituación:
1.Descartar cualquier problema patológico significativo.
2.Aclarar con el paciente la ausencia de cualquier implicación negativa.
3.Informar al paciente acerca del acúfeno y su implicación en la fisiología auditiva.
4.Ayudar al paciente a relajarse y controlar su estado emocional.
5.Reprogramar la detección auditiva con un generador de ruido.

Características del generador

1.No se trata de enmascarar sino de habituar y por tanto en el proceso de habituación deben percibirse los dos estímulos: el acúfeno y el ruido del generador.
2.El espectro del generador conviene que sea amplio para estimular un número importante de neuronas.
3.El volumen de la señal del generador debe ser escasamente audible y un poco más débil que el nivel del acúfeno.
4.Se empleará un molde adaptador abierto para permitir la percepción de los sonidos ambientales. Se prefieren los generadores en formato retroauricular.
5.El generador debe utilizarse unas 6 horas diarias.
6.El tratamiento completo puede durar año o año y medio. Si después el paciente no percibe el acúfeno durante gran parte del tiempo o totalmente puede prescindir del generador.
7.De tanto en cuanto y particularmente en periodos de estrés puede reaparecer el acúfeno y ser conveniente una nueva aplicación del generador durante unas semanas.


Bibliografía
Doménech Oliva J. (2005) Acúfenos. Tratado de Audiología. Masson Elsevier.
Hazell J. (1999) Proceedings of the Six International Tinnitus Seminar.Cambridge UK.
Herráiz Puchol C. (2002) Acúfenos. Ars Medica.
Jastreboff Pawel J. (1990) Phantom auditory perception (tinnitus) mechanisms of generation and perception. Neuroscience research, (8) 221-254.
Rubio L.(1998) II Curso de Terapéutica del Acúfeno Unidad de ORL Hospital Ruber Internacional. Madrid.
Sahley T., Nodar R., Musiek F. (1997) Efferent Auditory System. Singular Publishing Group Inc.

FUENTE: INSTITUTO AUDITIVO SALESA,
http://www.salesa.es/es/profesionales/_cursos:5/

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