Original article/Article original
Traitement
des acouphènes par stimulation magnétique transcrânienne naviguée
évalué par IRM fonctionnelle et potentiels évoqués auditifs : une étude
pilote
- J.-P. Lefaucheura, b, , ,
- a EA 4391, faculté de médecine, université Paris-Est Créteil, 94010 Créteil cedex, France
- b Service de physiologie–explorations fonctionnelles, hôpital Henri-Mondor, Assistance Publique–Hôpitaux de Paris, 94010 Créteil cedex, France
- c Service de neuroradiologie, hôpital Henri-Mondor, Assistance Publique–Hôpitaux de Paris, 94010 Créteil cedex, France
- d Inserm, UMR 11-06-Aix Marseille université, 13385 Marseille cedex 05, France
- e Service d’ORL et de chirurgie cervico-faciale, hôpital européen Georges-Pompidou, Assistance Publique–Hôpitaux de Paris, 75908 Paris cedex 15, France
Summary
Objective
Repeated transcranial magnetic stimulation (rTMS) of auditory cortex has been proposed to treat refractory chronic tinnitus,
but the involved mechanisms of action remain largely unknown.
The
purpose of this pilot study was to evaluate the impact of rTMS on
auditory cortex activity in a series of tinnitus
patients, using for the first time both functional magnetic resonance
imaging (fMRI) of the brain and auditory evoked potentials (AEPs).
Method
In six patients with chronic, lateralized refractory tinnitus,
we performed five sessions of neuronavigated rTMS delivered at 1 Hz
over the secondary auditory cortex (defined on morphological MRI),
contralateral to tinnitus side.
The effects of rTMS were assessed on clinical scales, fMRI, and AEPs (N1 and P2 components).
Results
The clinical impact of rTMS on tinnitus was good for three patients (25-50% improvement of tinnitus severity compared to baseline), moderate for two patients (15% improvement), and null for one patient who had the most severe tinnitus
at baseline.
The changes induced by rTMS on fMRI data varied with the
baseline level of auditory cortex activation before rTMS.
This baseline
level of activation was itself related to the severity of tinnitus.
Thus, cortical stimulation increased auditory cortex activation in patients who had less severe tinnitus and low level of activation before rTMS, whereas it decreased auditory cortex activation in patients who had more severe tinnitus
and higher level of activation before rTMS.
Regarding AEPs, rTMS
decreased N1 amplitude in all patients, except in the patient who had
the most severe tinnitus at baseline and showed no improvement after rTMS.
Conversely, P2 amplitude decreased after rTMS only in patients with severe tinnitus, at least for auditory stimulation contralateral to tinnitus, but increased in patients with less severe tinnitus.
Conclusions
The
changes produced by rTMS in auditory cortex activity, as assessed by
fMRI and AEPs, appeared to depend on a process of disease-related
homeostatic cortical plasticity, regardless of the therapeutic impact of
rTMS on tinnitus.
Résumé
Objectif
Il
a été proposé de traiter les acouphènes chroniques résistants par la
stimulation magnétique transcrânienne répétitive (SMTr) du cortex
auditif mais les mécanismes d’action impliqués dans ce type d’approche
restent encore largement inconnus. L’objectif de cette étude pilote
était d’évaluer l’impact d’un traitement par SMTr sur l’activité du
cortex auditif dans une série de patients souffrant d’acouphènes, en
utilisant pour la première fois de façon couplée l’imagerie par
résonance magnétique fonctionnelle cérébrale (IRMf) et les potentiels
évoqués auditifs (PEA).
Méthode
Chez
six patients souffrant d’acouphènes résistants latéralisés, nous avons
réalisé cinq sessions de SMTr neuronaviguée, délivrée à 1 Hz sur le
cortex auditif secondaire (cible définie sur l’IRM morphologique), du
côté controlatéral aux acouphènes. Les effets de la SMTr ont été évalués
sur des échelles cliniques et sur les résultats d’IRMf et de PEA (N1 et
P2).
Résultats
Après
SMTr, l’amélioration clinique fut bonne pour trois patients (25–50 %
d’amélioration de la sévérité des acouphènes par rapport aux valeurs
initiales), modérée pour deux patients (amélioration de 15 %), et nulle
pour un patient, qui avait initialement les acouphènes les plus sévères.
Les effets de la SMTr sur l’IRMf étaient corrélés au niveau
d’activation du cortex auditif avant la stimulation, ce niveau étant
lui-même lié à la sévérité des acouphènes. Ainsi, la stimulation
corticale a augmenté l’activité du cortex auditif chez les patients qui
avaient des acouphènes moins sévères et un faible niveau d’activation
cérébral avant la stimulation, tandis qu’elle a diminué l’activité du
cortex auditif chez les patients qui avaient des acouphènes plus sévères
et une plus forte activation cérébrale initialement. En ce qui concerne
les PEA, la SMTr a diminué l’amplitude de N1 chez tous les patients,
sauf chez le patient qui avait les acouphènes les plus sévères
initialement et qui n’a pas bénéficié de la SMTr. En revanche, la SMTr a
diminué l’amplitude de P2 chez les patients atteints d’acouphènes
sévères, du moins pour la stimulation auditive controlatérale aux
acouphènes, mais a augmenté l’amplitude de P2 chez les patients qui
présentaient des acouphènes moins sévères.
Conclusions
Les
changements produits par la SMTr sur l’activité auditive corticale,
tels qu’évalués par l’IRMf et les PEA, semblent dépendre d’un processus
de plasticité cérébrale lié à la maladie, sans franche corrélation avec
les effets thérapeutiques de la SMTr sur les acouphènes.
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