Acúfenos, el rol del sistema auditivo eferente

Tomado del trabajo: Bases fisiopatológicas del tratamiento del tinnitus neurosensorial: Rol del sistema auditivo eferente
del Dr. Alejandro Peña
Médico Otorrinolaringólogo, Talca.Republica de Chile

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El acúfeno se origina por un desbalance GABA-glutamato del sistema auditivo aferente, que se manifiesta finalmente por un reordenamiento neuronal de la corteza auditiva primaria, provocado por la excitotoxicidad deliglutamato y por la neuroplasticidad del SNS, originándose así, una "epilepsia auditiva"

Este desbalance de los neurotransmisores de la vía auditiva aferente, tendría su origen en una disfunción del sistema auditivo eferente, que se inicia por un daño de las células ciliadas externas que regulan la tonicidad de la membrana basilar lo que se traduce en una liberación excesiva deiglutamato (excitatorio) por las células ciliadas internas, a lo cual se une liberación patológica postsináptica periférica de dinorfina a través del fascículo eferente olivococlear lateral la que potencia los receptoresiglutámicos postsinápticos NMDA.

Las alternativas terapéuticas, además de las técnicas de habituación, serían principalmente dos: una, corregir farmacológicamente el desbalance GABA-glutamato, para lo cual se cuenta actualmente con algunos fármacos que podrían en algunos casos, modificar este desbalance, y dos actuar directamente sobre el foco auditivo hiperactivo cortical, inhibiendo su actividad a través de estímulos eléctricos.

INTRODUCCIÓN

El tinnitus neurosensorial o más correctamente acúfenos, pues tinnitus aurium significa en latín sólo campanilleo de oídos, en cambio acúfenos, significa en griego escuchar fantasmas o apariciones, continúa siendo para el otorrinolaringólogo un desafío en lo que se refiere a su diagnóstico etlológico, fisiopatología y tratamiento.

Se estima que el 15% de la población adulta lo experimenta, cifra que se eleva al 25% en los mayores de 60 años;

felizmente este síntoma sólo para 25% sería motivo de preocupación, y para el 5% constituiría un problema grave, y motivo de múltiples consultas al especialista 12.

Nuevos conocimientos han permitido definir al tinnitus neurosensorial de la siguiente manera: "Falsa sensación auditiva sin mediar un estímulo acústico externo, originada por una desinhibición cortical y subCortical, como consecuencias de una interferencia anormal y prolongada, del proceso excitatario-inhibitorio de los neurotransmisores de la vía auditiva aferente (excesiva liberación de glutamato), y que finalmente, conduce a una reorganización neuronal de la corteza auditiva primaria por fenómenos de neuroplasticidad, debido a una injuria del receptor periférico, análogo al llamado miembro fantasma doloroso"3-5.

Tres son los problemas con los que se enfrenta el otorrinolaringólogo ante un paciente con acúfenos:

1. Determinar la etiología del síntoma, Dentro de las causas conocidas, todos los investigadores coinciden en que el ruido ocupa el primer lugar sea como trauma acústico crónico, trauma acústico agudo o la llamada socio-hipoacusia producto de la vida en ciudades, con exposición permanente a ruidos de motores, bocinazos, explosiones, música a alto volumen etc.6.

Existe además otro listado de numerosas causas en las que destacaría por su frecuencia la presblacusia.


2. El segundo problema es poder evaluar y en lo posible objetivar el síntoma; para ello se dispone actualmente de tres medios:

a) Los métodos psicoacústicos, que permiten, primero: Identificar la frecuencia o tonalidad del acúfenos, que generalmente es aguda y que mayoritariamente, no corresponde a un tono único, sino que más frecuentemente a un ruido similar al de banda estrecha.

Segundo: permiten medir la intensidad de éste, el cual presenta dos peculiaridades, una que raramente excede los 15 dB HL del umbral auditivo del paciente y dos, que los pacientes son muy exactos en precisar su intensidad en repetidos exámenes sin equivocarse.

Tercero: permiten medir el Nivel Mínimo de Enmascaramiento (NME), el cual es útil de conocer cuando se planea una terapia de enmascaramiento sea con audífonos o enmascaradores (especialmente cuando este NME, no excede por más de 10 dB HL a la intensidad del acufenos experimentado por el paciente y

cuarto: permiten medir la inhibición Residual la cual si es 100% positiva por más de un minuto, es también un buen índice de la utilidad para el uso de enmascaradores o de audífonos o de las llamadas terapias reentrenamientos del tinnitus (TRT), de Jastreboff7,8.

b) Los llamados métodos psico-emocionales: posiblemente son más importantes que las mediciones acústicas, dado el impacto psicológico que en algunos pacientes provoca el acufenos. De estos métodos el más conocido en la literatura científica es el Tinnitus Handicap inventory, descrito por Newman 9, que permite además, evaluar la incapacidad que este síntoma provoca .

c) Imagenología. El estudio funcional imagenológico ha abierto nuevos caminos en la comprensión de los mecanismos flsiopatológicos del acufenos y en el diagnóstico y tratamiento de éste 11-15.


Dichos exámenes han permitido pesquisar o detectar en aquellos pacientes aquejados del síntoma, niveles anormalmente elevados de actividad neuronal o de hiperactividad en áreas centrales, particularmente corteza auditiva primaria, cuerpo geniculado medial y colículo inferior, además de áreas asociativas relacionadas con las emociones, en especial, el sistema límbico, (que engloba el área prefrontal, amígdala e hipocampo) y que explicaría eligrave impacto psico-emocional que el síntoma provocaría en algunos pacientes.

Estos hallazgos, han permitido también diferenciar el tinnitus central o crónico del periférico, además de facilitar los estudios en animales, sin necesidad de recurrir a las difíciles técnicas de reflejos condicionados.

Los procedimientos funcionales imagenológicos de uso actual para el estudio del acúfenos son: la resonancia magnética funcional (fMR), que mide flujos sanguíneos y niveles de oxigenación de la sangre, la tomografía por emisión de positrones (PET), y las más antigua y conocida tomografía computada por emisión de fotón único (SPECT), requiriendo estos dos últimos del uso de radioisótopos, fluorodesoxiglucosa para el PET y tecnecio para el SPECT.

3. El tercer problema que debe plantearse el especialista ante un paciente con acúfenos, es proponerle una terapia adecuada con el propósito de eliminar o atenuar el síntoma o bien habituarlo a éste, siendo para ello necesario tener un conocimiento adecuado y actualizado de la fisiopatología del síntoma.
Sobre el tratamiento del acúfenos, la información disponible es abundantísima,

FISIOPATOLOGÍA DEL TINNITUS NEUROSENSORIAL
Existe unánime consenso entre los investigadores que el acúfenos se produce por un desbalance GABA-glutamato del sistema auditivo aferente con un predominio excitarlo por excesiva liberación de glutamato, provocado esto, por diferentes noxas: trauma acústico, isquemia, otoxicidad, etc.16.

Así como las etiologías del tinnitus neurosensorial pueden ser numerosas, también los mecanismos involucrados en este desbalance pueden ser varios; se piensa sin embargo, que posiblemente una disfunción del sistema auditivo eferente (SAE) tenga un rol muy importante en el origen de la mayoría de los acúfenos.

Se sabe al respecto que la función del SAE, sería modular, proteger, regular e inhibir las respuestas de las células ciliadas internas del sistema auditivo aferente (SAA)17,18.

Este desbalance GABA-glutamato mediado por una disfunción del SAE, tendría dos causas, primero: una alteración funcional de las células ciliadas externas (CCE) parte importante, del sistema auditivo eferente, que son habltualmente las primeras que se dañan, y que con sus contracciones y elongaciones (electromotilldad) controladas por el fascículo olivococlear medial del SAE proveniente del Complejo Olivar Superior,gracias a un neurotransmisor, la acetilcolina, regulan la rigidez de la membrana basilar a través de las CCE.

Precisamente este daño discordante entre las CCE y las CCI sería la génesis del tinnitus.

Al fallar este mecanismo protector de las células ciliadas internas (CCI) se produciría una hiperexcitabilidad de éstas, con liberación excesiva de glutamato en sus sinapsis.

Segundo: a consecuencias también de las noxas se liberaría en el espacio sináptico de las células ciliadas internas a través del fascículo amlelínico olivococlear lateral del SAE (también originado en el Complejo Olivar Superior), un neurotransmisor, la dlnorflna, Este neurotransmisor, potencia los receptores postsinápticos NMDA, que en general tienen poca representación en el SAA periférico, respecto a los receptores postsinápticos AMPA, aumentando así la hiperexcitabilidad del Sistema Auditivo Aferente y que se manifiesta clínicamente como un tinnitus periférico (teoría bioquímica)19-21.

De persistir este estímulo negativo de la noxa o bien, por ser ésta muy intensa, se produce la llamada excito-neurotoxicidad del glutamato que puede llevar a la destrucción de las células ciliadas internas con la consecuente hipoacusia neural y persistencia y cronicidad del tinnitus.

Esta hiperexcitabilidad por liberación excesiva de glutamato, se transmitiría por iguales mecanismos a la vía auditiva central aferente: colículo inferior, cuerpo geniculado medial y corteza auditiva primaria, manifestándose en ese momento, clínicamente, como un tinnitus central funcional.

La excitoxicidad central deliglutamato, provoca también un daño neuronal central, originándose por fenómenos de la llamada neuroplasticidad 22-25, un nuevo remapeo o reordenamiento neuronal cortical y subCortical, que se manifiesta como una hiperactividad sincronizada de la corteza auditiva con una disrrltmla tálamo-cortical, lo que para algunos sería una verdadera epilepsia auditiva, produciéndose así el tinnitus neurosensorial central orgánico 26-27.


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Autor:
Dr. Alejandro Peña M.
5 Oriente 2249, Talca.
E mail: pena.martinez@gmail.com
Fuente: Rev. Otorrinolaringol. Cir. Cabeza Cuello 2008; 68: 49-58